Fisiopatologia
Páginas: 5 (1141 palabras)
Publicado: 29 de junio de 2014
Patología en la creación de quistes y producción de
Andrógenos
Dentro de la regulación hormonal cabe destacar la función del ovario, pues actua como una glándula compleja y variable, ejerce el papel de un auténtico marcapasos dela actividad menstrual y es el reguladorde distintos factores que hacenposible la fecundación.
Por lo que no es de sorprenderse que cualquier alteración enlos distintos procesos ejercidos por el ovario puedacausar cambios en el organismo conduciendo a una patología compleja.
El síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) tiene una prevalencia del 3 al 10 % de la población femenina en edad reproductiva, 75,0 en los casos de infertilidad anovulatoria y 83,0 en las mujeres que presentan acné.(Primera bibliografía de fisiopatología) y a estadorelacionado tanto con el hipotálamo, la hipófisis y la gónada en sí; este síndrome se presenta cuando el status anovulatorio persiste en la mujer.
La fisiopatología del SOP implica una disfunciónintrínsecaovárica que está fuertemente influenciada por alteracionesdel eje hipotalamo-hipofisoovárico,presenta un complejo transtornometabolicocon presencia de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia,junto con una alteración en la formación de ovulos maduros.
Las mujeres con SOPQ poseen un patrón anormal en la secreción de varias hormonas. A nivel hipotalámico se ha demostrado un aumento de la secreción del factor liberador de gonadotropinas (GNRH) ; a nivel Hipofisiario la hormona folículo estimulante (FSH) puede encontrarse normal o disminuida y la LH se puede encontrar másfrecuentemente aumentada, aunque también normal.
De ello resulta una elevación de la relación cociente LH/FSH.
A nivel del sistema hipotálamo-hipofisario
En mujeres con ovarios poliquístico se ha observado un aumento en la secreción de LHpor lo que los ovarios de estas mujeres sintetizan preferiblemente andrógenos. La frecuencia de la secreción de la LH podríadeberse a lafrecuencia de pulsatilidad de la GnRHa nivel Hipotalámico. Mientras la pulsatilidaddelfactor liberador de gonadotropinas (GnRH) es bajo, la secreción de FSH predomina; pero cuando la pulsatilidad es alta, domina lasecreción de LH. Por tanto, la hiperpulsatilidad de la LH podría ser secundaria a una hiperpulsatilidad de la Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).
La hiperpulsatilidad de laGnRHpodríadeberse a:
• Hiperestrogenismo:
El estradiol modula la liberación de GnRH en el sistema hipotalamo-hipofisario.
• Defecto de sensibilidad hipotalámica al retrocontrol esteroideo en especial de la progesterona.
La progesterona actua reduciendo la frecuencia de GnRH.
• Anomalia en los neuromediadoresdel sistema nervioso central.
• Anomalia en la retroalimentaciónhipotalamo-hipofisaria por moléculas no esteroideas, como la insulina.(cuarta bibliografía de fisiopatplogia)
El Hipotálamo esta relacionado con el Sistema Nervioso Central, gracias una serie de neurotransmisores en especial monoaminas que influyen en los núcleos sexuales hipotalámicos y por la tanto influyen en la secreción Gonotropica. Estas monoamonas son tres: la dopamina y la serotonina que soninhibidores de la formación de GnRH y la norepinefrina que es estimulante. A estas monoaminas ya bien esudiadas se les ha sumado la Sustancia Y. Tambien la neurotensina y la neuromedina actúan en la regulación de LH aumentando la descarga de la misma. (tercera bibliografía de fisiopatología)
Otra hipótesis es la posibilidad de anormalidades neuroendocrinos como los OpiodesEndogenos como laDopamina y la Leptina pues su reducción en el Hipotalamo se ha asociado con el aumento en la pulsatilidad de LH.
A nivel ovárico
En el ovario normal la teca interna posee mayoritariamente receptores para la LH, que estimula la producciónde andrógenos. La granulosa tiene, sobre todo, receptores para la FSH.
La FSH proporciona el estímulo inicial para el desarrollo folicular y también...
Andrógenos
Dentro de la regulación hormonal cabe destacar la función del ovario, pues actua como una glándula compleja y variable, ejerce el papel de un auténtico marcapasos dela actividad menstrual y es el reguladorde distintos factores que hacenposible la fecundación.
Por lo que no es de sorprenderse que cualquier alteración enlos distintos procesos ejercidos por el ovario puedacausar cambios en el organismo conduciendo a una patología compleja.
El síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) tiene una prevalencia del 3 al 10 % de la población femenina en edad reproductiva, 75,0 en los casos de infertilidad anovulatoria y 83,0 en las mujeres que presentan acné.(Primera bibliografía de fisiopatología) y a estadorelacionado tanto con el hipotálamo, la hipófisis y la gónada en sí; este síndrome se presenta cuando el status anovulatorio persiste en la mujer.
La fisiopatología del SOP implica una disfunciónintrínsecaovárica que está fuertemente influenciada por alteracionesdel eje hipotalamo-hipofisoovárico,presenta un complejo transtornometabolicocon presencia de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia,junto con una alteración en la formación de ovulos maduros.
Las mujeres con SOPQ poseen un patrón anormal en la secreción de varias hormonas. A nivel hipotalámico se ha demostrado un aumento de la secreción del factor liberador de gonadotropinas (GNRH) ; a nivel Hipofisiario la hormona folículo estimulante (FSH) puede encontrarse normal o disminuida y la LH se puede encontrar másfrecuentemente aumentada, aunque también normal.
De ello resulta una elevación de la relación cociente LH/FSH.
A nivel del sistema hipotálamo-hipofisario
En mujeres con ovarios poliquístico se ha observado un aumento en la secreción de LHpor lo que los ovarios de estas mujeres sintetizan preferiblemente andrógenos. La frecuencia de la secreción de la LH podríadeberse a lafrecuencia de pulsatilidad de la GnRHa nivel Hipotalámico. Mientras la pulsatilidaddelfactor liberador de gonadotropinas (GnRH) es bajo, la secreción de FSH predomina; pero cuando la pulsatilidad es alta, domina lasecreción de LH. Por tanto, la hiperpulsatilidad de la LH podría ser secundaria a una hiperpulsatilidad de la Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).
La hiperpulsatilidad de laGnRHpodríadeberse a:
• Hiperestrogenismo:
El estradiol modula la liberación de GnRH en el sistema hipotalamo-hipofisario.
• Defecto de sensibilidad hipotalámica al retrocontrol esteroideo en especial de la progesterona.
La progesterona actua reduciendo la frecuencia de GnRH.
• Anomalia en los neuromediadoresdel sistema nervioso central.
• Anomalia en la retroalimentaciónhipotalamo-hipofisaria por moléculas no esteroideas, como la insulina.(cuarta bibliografía de fisiopatplogia)
El Hipotálamo esta relacionado con el Sistema Nervioso Central, gracias una serie de neurotransmisores en especial monoaminas que influyen en los núcleos sexuales hipotalámicos y por la tanto influyen en la secreción Gonotropica. Estas monoamonas son tres: la dopamina y la serotonina que soninhibidores de la formación de GnRH y la norepinefrina que es estimulante. A estas monoaminas ya bien esudiadas se les ha sumado la Sustancia Y. Tambien la neurotensina y la neuromedina actúan en la regulación de LH aumentando la descarga de la misma. (tercera bibliografía de fisiopatología)
Otra hipótesis es la posibilidad de anormalidades neuroendocrinos como los OpiodesEndogenos como laDopamina y la Leptina pues su reducción en el Hipotalamo se ha asociado con el aumento en la pulsatilidad de LH.
A nivel ovárico
En el ovario normal la teca interna posee mayoritariamente receptores para la LH, que estimula la producciónde andrógenos. La granulosa tiene, sobre todo, receptores para la FSH.
La FSH proporciona el estímulo inicial para el desarrollo folicular y también...
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