fisiopatologia

Insuficiencia cardiaca :estado terminal de cualquiera de las patologías que afecta al corazón
En la insuficiencia cardiaca hay disminución del gasto cardiaco y el gasto cardiaco esta determinado por la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico.La frecuencia cardiaca esta determinada por el sistema simpático y parasimpático que van a actuar sobre el nodulo sinusal en condiciones normales yel volumen sistólico esta determinado por la precarga, contractilidad y la postcarga, la precarga es el efecto del estiramiento de la fibra ventricular dado por el llenado ventricular; la contractilidad que tiene que ver con la estructura molecular del miocito y la postcarga tiene que ver con la presión que debe vencer el ventrículo para poder eyectar sangre osea para abrir la valvula aortica.
Enla insuficiencia cardiaca disminuye el gasto cardiaco y por lo tanto disminuye el flujo sanguíneo hacia los órganos y esto no es algo que debiera suceder por lo tanto el cuerpo humano lo que hace es desencadenar mecanismos compensadores.
Estos mecanismos compensadores inicialmente permiten que la insuficiencia cardiaca pase desapercibida porque estos mecanismos de compensación inicialmenteresultan y eso se llama una insuficiencia cardiaca compensada.
Cuando va transcurriendo el tiempo estos mecanismos comienzan progresivamente a perder efectividad y al ir perdiendo efectividad, la insuficiencia cardiaca se va a empezar a hacer sintomático y ahí hablamos de una insuficiencia cardiaca descompensada.Ademas estos mismos mecanismos que inicialmente ayudaban al corazón a mejorar su gastocardiaco con el tiempo se vuelven en contra del corazón y van a empeorar esta insuficencia cardiaca.
Los mecanismos compensatorios son:
Mecanismo de Frank starlinng : que nos dice que en condiciones normales si el retorno venoso por la razón que sea aumenta, el ventrículo se va a llenar de mayor cantidad de sangre y eso hace que aumente el volumen de final de diástole y al aumentar el volumen definal de diástole esta aumentando la precarga, la fibra esta mas estirada por lo tanto en el latido siguiente la fibra se contrae con mas fuerza y eyecta mas sangre.
En la insuficiencia cardiaca el gasto cardiaco esta disminuido lo que implica que hay una disminución del flujo renal y por lo tanto se produce retención de sodio y de agua porque se libera renina.Esto hace que en estos pacientes tiendaa ver un aumento de la volemia y por lo tanto aumenta el retorno venoso, aumenta el volumen de final de diástole.Por lo tanto via este mecanismo el corazón al recibir mas sangre se estira mas y se contrae con mas fuerza, este mecanismo colabora para que el gasto cardiaco se mantenga normal pero con el tiempo las fibras se sobrecargan se sobreestiran por este aumento crónico de la volemia y por lotanto cuando eso empieza a suceder la fibra muscular empieza a fallar y la función ventricular empieza a decaer.


Un segundo mecanismo de compensación es el incremento de la actividad simpática.
Si disminuye el gasto cardiaco la presión arterial tiende a disminuir también y esto es percibido por los barroreceptores, quienes informan al centro cardiovascular para que se produzca unaestimulación simpática y via centrocardiovascular se produce una activación simpática a nivel cardiaco y a nivel periférico.
El resultado de una activación simpática en el corazón es aumento de la frecuencia cardiaca y aumenta la contractilidad ; a nivel de vasos sanguíneos periféricos se produce vasocontriccion.
Esta activación simpática nos permite que el corazón bombee con mas fuerza por lo tantotendemo a mejorar el gasto cardiaco y eso nos permite mejorar la perfusión sistémica , además la activación simpática nos permite regular el tono vascular de tal manera que tiende a subir un poco la presión.
Pero con el tiempo el problema de esta compensación via estimulación simpática es:
Primero aumenta la resistencia cardiovascular periférica y eso implica para el corazón que necesita aumentar...