FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA


5.1. MECANISMOS COMPENSADORES
Cuando la función de bomba del corazón se haya deprimida, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores para tratar de mantener el gasto cardíaco y asegurar el riego de los órganos jerárquicamente superiores7(circulación coronaria y cerebral). En esta redistribución juega un papel importante lavasoconstricción mediada por el sistema nervioso simpático.
En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardíaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por la aparición de síntomas congestivos (disnea) y otros efectos adversos que se verán más adelante.
Finalmente cuando llega a reducirse el gasto cardíaco basal, se produce la clínica característica de esta situación (fatiga,oliguria, palidez, confusión, ....).
5.1.1. Mecanismo de Frank-Starling
Cuando por el fallo de bomba, la expulsión ventricular disminuye, aumenta el volumen residual y por tanto el volumen y la presión intraventriculares. Además se produce una compleja secuencia de ajustes que dan lugar a una retención de sal y agua para aumentar la precarga. Al ser la energía liberada en cada contracciónproporcional a la elongación de la fibra muscular, cabría esperar importantes incrementos del volumen de expulsión al aumentar el volumen telediastólico y así sucede en el corazón normal, pero el corazón insuficiente ya trabaja en la parte más elevada de la curva (figura 1), por lo que no se da esta relación.
Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling, tiene otros efectos adversos como: promover lahipertrofia y el remodelado, ser un posible estímulo de la activación neurohormonal y llegar a producir (como cualquier tipo de sobrecarga) disminución de la velocidad de acortamiento, y por tanto de la contractilidad, por lo que sólo resulta útil a corto plazo.
5.1.2. Hipertrofia Miocárdica
La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida8.El grosor de la pared (h) es el determinante de la función ventricular, que se mantendrá siempre que el grosor sea el suficiente para contrarrestar los efectos del aumento del radio (r) de la cavidad.
Esta razón (h:r) se mantiene en la hipertrofia fisiológica (armónica) causada por el ejercicio y en la de algunas situaciones clínicas (acromegalia, fístulas a-v, hipertiroidismo), pero no sucedeasí en la hipertrofia que se establece como mecanismo compensador de la I.C.
Cuando el estímulo primario que la induce, es una sobrecarga de presión, el aumento de la presión sistólica induce un aumento de las fibras en paralelo (perpendiculares al eje mayor de la cavidad), aumentando desproporcionadamente el grosor (numerador h), produciéndose una hipertrofia concéntrica o inadecuada9.
Por elcontrario si el estímulo es una sobrecarga de volumen, el aumento de la tensión diastólica induce un aumento de las fibras en serie (paralelas al eje mayor de la cavidad), provocando una dilatación de la misma (denominador r), produciéndose hipertrofia excéntrica.
Las alteraciones funcionales secundarias a la hipertrofia miocárdica, son más precoces en la hipertrofia concéntrica, que deprime eldesarrollo de tensión por el aumento desproporcionado del grosor y también afecta la función diastólica por la rigidez causada por la fibrosis. La situación se agrava si hay taquicardia (se acorta la diástole), pérdida de la contribución auricular o cardiopatía isquémica (rigidez del tejido necrótico y remodelación).
En cualquiera de los casos el aumento de la masa total del músculo produce una serie deefectos adversos (tabla 5), que acaban conduciendo a una disminución de la contractilidad y a perpetuar la insuficiencia cardíaca. Actualmente parece posible lograr la regresión de la hipertrofia10, dependiendo de lo avanzada que esté y de los tratamientos empleados (fundamentalmente IECAs, seguidos de calcioantagonistas y betabloqueantes), aunque es menos claro su efecto a largo plazo sobre la...