Fisiopatología De Las Manifestaciones Clínicas De Tuberculosis Pulmonar

Fisiopatología de las manifestaciones clínicas de Tuberculosis pulmonar.

Paciente femenina de 25 años de edad se presenta al servicio de consulta externa por presentar tos, fiebre, astenia, malestar general, anorexia, disnea, diaforesis nocturna, perdida de peso importante y hace 15 días inició con hemoptisis.

Al interrogatorio la paciente expresa que hace 4 meses inició con tos leve yescasa expectoración blanquecina, y que gradualmente se le presentaron la fiebre que fue aumentando, el malestar general, la perdida del apetito y consecuentemente la pérdida de peso. Acudió al médico y este la trató con acetilcisteína cápsulas de200 mg 2 cada 8 horas durante 2 semanas, este medicamento es un mucolítico que rompe los enlaces disulfuro de las secreciones mucosas e incluso lasmucopurulentas, sobretodo las secreciones de origen bronquial, disminuyendo su viscosidad con el fin de facilitar su expulsión. Pero a pesar de esto la paciente continuó con tos que aumentó en frecuencia e intensidad, agregándose expectoración verde-amarillenta; en condiciones normales se produce alrededor de 150 ml de secreción bronquial constituida por moco, agua, pequeñas cantidades de proteínas,células de descamación y macrófagos, esta secreción normal es transparente y poco viscosa, pero en un proceso infeccioso donde las bacterias producen inflamación, se aumenta la producción de moco lo cual activa el reflejo tusígeno para su expulsión y su constitución cambia por el acumulo de linfocitos y macrófagos lo que le da la tonalidad verde-amarillenta; por esto el médico le indicaamoxicilina/clavulanatotabletas de 875/125 mg cada 12 horas por 10 días, este medicamento es una combinación de amoxicilina; que es un antibiótico beta-lactámico de amplio espectro, con acción bactericida que inhibe la síntesis y reparación de la pared bacteriana; y el ácido clavulánico que es un inhibidor de beta-lactamasas que tiene una actividad antimicrobiana casi nula, su mecanismo mas importante es queinteractúa con la enzima betalactamasa secretada por algunas bacterias resistentes a antibióticos beta-lactámico, uniéndose al sitio activo de un residuo de serina de la lactamasa inhibiéndolo. No hubo mejora de los síntomas y la paciente continuó con tos, fiebre ahora mas intensa y refiere que hace 15 días comenzó con expectoración con estrías sanguinolentas (hemoptisis) primero escasas y comentaque 8 días después mas acentuadas; la hemoptisis es la expectoración de sangre que se origina del tracto respiratorio por debajo de la glotis. La mayoria de las hemoptisis de originan de las arterias bronquiales, el mecanismo de sangrado es la inflamación de la mucosa hipervascularizasa y la dilatación vascular como respuesta a las diferentes sustancias liberadas en un proceso inflamatorio.A la exploración física la paciente presenta una temperatura de 39° C febril, diaforética y con palidez notable; la fiebre se produce por alteraciones en las estructuras encargadas de la termorregulación en el hipotálamo específicamente el hipotálamo anterior preóptico y el núcleo arcuato donde existe una agrupación de neuronas termo-sensitivas que al ser estimuladas disparan los mecanismos paraaumentar la temperatura corporal, el hipotálamo activa fibras nerviosas simpáticas de la piel que producen vasocontricción y una menor irrigación y estimula a las glándulas sudoríparas, lo cual explicaría tambien la palidez y la diaforesis. La fiebre se asocia a posible proceso infeccioso ya que estas alteraciones en el hipotálamo se pueden asociar a los productos y mediadores de la respuestainflamatoria por bacterias. Las conjuntivas de la paciente se encuentran ligeramente ictéricas, lo cual puede estar asociado al uso de amoxicilina/clavulanato, un hay evidencias que sugieren que la combinación de amoxicilina con ácido clavulánico se asocia con ictericia y anomalías bioquímicas.

A la exploración de los campos pulmonares presenta subcrepitancias bilaterales de predominio basal;...