Fisiopatología renal

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “ROMULO GALLEGOS”
DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA “DR. FRANSISCO TORREALBA”
SAN JUAN DE LOS MORROS ESTADO GUARICO





























Facilitador:
Dr. José A. MezaAutor:
Materia: Br. Eliud Torrez
Fisiopatología médica C.I: V-16641604
3er. Año sección 17”p”San Juan de los Morros, Enero de, 2013.
Insuficiencia renal aguda.


Caída brusca y reversible de la filtración glomerular. El fallo se puede clasificar en:
• Prerrenal: alteración hemodinámica general (shock, deshidratación, insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, sepsis, anafilaxia, anestésicos, etc.) cuyo común denominador es una hipovolemia funcionante.
• Posrrenal uobstructiva: obstrucción intrínseca o extrínseca de las vías urinarias (litiasis, tumores y fibrosis retroperitoneal), debe ser bilateral o en pacientes que solo tienen un riñón funcional.
• Renal: todas las estructuras renales:
 Vasculares: oclusiones arteriales o venosas.
 Glomerulares: cualquier enfermedad que afecte los glomérulos de manera difusa e intensa (glomerulonefritis posestreptococica)
Lesiones intersticiales: nefritis intersticiales por causas diversas producen fallo renal agudo (pielonefritis sobre aguda).
 Lesiones tubulares: isquemia renal y nefrotoxinas afectan el aparato tubular.

Etiopatogenia:


1.- por nefrotoxinas:

• Drogas:

 Aminoglucosidos
 Cefalosporinas
 Vancomicina
 Sulfonamidas agentes antivirales
 Antiinflamatorios no esteroideos
Quimioterapicos
 Ciclosporinas y tracolimus.


• Contrastes radiológicos
• Solventes orgánicos
• Metales pesados


2.- por isquemia renal:



• Shock
• Septicemia
• Cirugías de corazón, próstatas, vías biliares, etc.
• Hemolisis grave
• Politraumatismos (rabdomiolisis)
• Pancreatitis
• Otros.


Fisiopatología.


En el modelo isquémico la hipoxia produce daño celular que semanifiesta por una disminución del 90% del ATP en 10 min. De isquemia. La corteza y los segmentos tubulares de la medula externa son afectados. El daño isquémico afecta 2 poblaciones celulares: endoteliales y epiteliales, desencadenando una cascada de alteraciones que al final producen una disminución del filtrado glomerular.
El modelo toxico puede ser directo o por un mecanismo inmunológico. Aldañarse las células se liberan sustancias que estimulan la macula densa activando el mecanismo angiotensina renina aldosterona que aumenta la vasoconstricción y disminuye el flujo sanguíneo y en consecuencia el ultrafiltrado glomerular.


Cuadro clínico.


Los síntomas dependen de la causa así como de la forma clínica que adopte la afección, de la cual se describen:


• Forma oligurica(más frecuente y grave): 50 a 400 ml de orina en 24 horas de baja densidad que generalmente dura 3 a 21 días, aunque en casos excepcionales se prolonga. En el curso de esta fase se va desarrollando:


 Aumento grave del agua y sodio orgánico que predispone a la congestión pulmonar y a la insuficiencia cardiaca.
 Hiponatremia dilucional por el aumento del aporte de agua y de la producción deagua endógena, el hipercatabolismo y el escape de sodio al interior de la célula. Esto es responsable de manifestaciones neuropsiquiatricas.
 Hipercalemia: ocasiona trastornos del ritmo cardiaco y muerte por paro. Causada por la ingestión de alimentos ricos en potasio, hipercatabolismo existente, liberación por tejidos necróticos y salida desde las células al espacio extracelular.
 Acidosis...