Fisiopatología y sintomas de la Insuficiencia Cardiaca

Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca

MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACA
A) SOBRECARGA DE VOLUMEN.
Típicamente se produce como consecuencia de insuficiencias valvulares. Normalmente el defecto valvular se instala en forma lenta, de manera que la adaptación del corazón se produce a lo largo de años. Lo primero que se observa es un aumento del volumen diastólico, con aumento del volumen deeyección y posteriormente se establece una hipertrofia de tipo excéntrica. Este mecanismo es en general muy adecuado, pero se puede acompañar de 2 problemas:
El aumento de las presiones diastólicas, con repercusión hacia el territorio venocapilar pulmonar y sistémico y el aumento excesivo de los diámetros ventriculares, con incremento de la tensión (o stress) de la pared, con aumento adicional delconsumo de O2 miocárdico.
B) SOBRECARGA DE PRESIÓN
Se produce por situaciones como las estenosis de las válvulas sigmoideas o la hipertensión arterial. El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica".
Este tipo de hipertrofia se acompaña de un incremento de la capacidad de generar presión del ventrículo, con un aumento relativamente menor de la tensiónsobre la pared ventricular, como consecuencia del engrosamiento miocárdico.
La hipertrofia concéntrica es un mecanismo muy eficaz de compensación y en la práctica no es raro encontrar pacientes con estenosis aórtica con presiones sistólicas intraventiculares de más de 240 mm Hg sin ninguna evidencia de falla ventricular sistólica. Sin embargo, puede acompañarse de disminución de la distensibilidad(disfunción diastólica) e insuficiencia del riego coronario, la que se puede explicar por aumento desproporcionado de la masa miocárdica con respecto de los capilares, disminución de la presión diferencial aorto-ventricular, etc. Otro hecho patológico importante de este tipo de hipertrofia es la aparición de fibrosis intersticial, lo que también colabora en la disminución de la distensibilidad yprobablemente de la contractilidad. Estos factores pueden producir con el tiempo un deterioro progresivo de la función miocárdica global y desencadenarse un proceso de descompensación de muy mal pronóstico.
C) DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD.
El deterioro de la contractilidad es un estado común final para todo tipo de sobrecargas miocárdicas que evolucionan en forma progresiva. En muchos casos sinembargo, desde el inicio, el problema es un déficit de la capacidad contráctil del miocardio (difusa o localizada), lo que determina un aumento del volumen diastólico y sistólico ventricular, con volúmenes de eyección más bien pequeños. Es el caso de la llamadamiocardiopatía dilatada (deterioro difuso) o del daño miocárdico post-infarto (deterioro localizado por pérdida de masa contráctil). Engeneral estas patologías se comportan como una mezcla de sobrecargas de presión y de volumen, donde hay un cierto grado de hipertrofia ventricular y dilatación de cavidades, e importantes incrementos de la tensión ventricular a pesar de cursar con presiones arteriales normales o bajas.
D) DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR
En un grupo reducido de casos, la disminución de la distensibilidadventricular - o aumento de la rigidez - es el mecanismo fisiopatológico primario, sin que exista deterioro de la función sistólica. En este tipo de situaciones se observa un aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminución del volumen de eyección.
La disminución de la distensibilidad rara vez es la causa principal del deterioro de la función cardiaca, pero participacomo un factor adicional en otras situaciones, como son la isquemia miocárdica y la hipertrofia concéntrica.
Otras causas de disminución del llenado ventricular:
Además del aumento de la rigidez ventricular existen otras causas de restricción del llenado ventricular, como son la estenosis mitral y las pericarditis constrictivas o con derrame pericárdico a tensión (tamponamiento). En el primer...