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Páginas: 6 (1379 palabras)
Publicado: 24 de marzo de 2013
La angiotensina II regula directamente NHE3 epitelial intestinal en células Caco2BBE
Mark W Musch, Yan Li C y B Eugene Chang *
* Autor para correspondencia: Eugene Chang B echang@medicine.bsd.uchicago.edu
Afiliaciones de los autores
Departamento de Medicina de la Universidad de Chicago, Chicago, IL 60637, EE.UU.
Para todos los mensajes de correo electrónico del autor, por favor ingrese.
BMC Fisiología 2009, 9, 5 doi: 10.1186/1472-6793-9-5
La versión electrónica de este artículo es el que completa y se puede encontrar en línea en: http://www.biomedcentral.com/1472-6793/9/5
Recibido:
13 de enero 2009
Aceptado:
01 de abril 2009
Publicado:
01 de abril 2009
© 2009 Musch et al; licenciatario BioMed Central Ltd
Este es un artículo de acceso abiertodistribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution License ( http://creativecommons.org/licenses/by/2.0 ), que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que la obra original es debidamente citados.
Abstracto
Fondo
Angiotensina II (AII) efectos sobre intestinal transporte de Na + puede ser multifactorial. Para determinar si AII podríatener un efecto directo en el epitelio intestinal transporte de Na +, se investigó su acción sobre el transporte de Na + en las células intestinales humanas Caco2BBE epiteliales.
Resultados
AII aumentado apical (borde en cepillo) hidrógeno de sodio intercambiador (NHE) -3, pero no NHE2, la actividad dentro de una hora. Del mismo modo, sólo membrana apical NHE3 abundancia aumentó a 1-2 horas sinningún cambio en la abundancia total de proteínas NHE3. De 4-48 horas, AII estimula aumentos cada vez mayores en la actividad NHE3 apical y la abundancia de superficie, que se asoció con un aumento en la expresión de la proteína NHE3. En 4-24 horas, NHE3 mRNA aumenta más de expresión basal, sugiriendo aumento de la transcripción de genes. Esto fue apoyado por AII incrementos inducidos en ratas NHE3gen promotor-reportero actividad. Inducción de AII NHE3 fue bloqueado por el tipo I de losartán antagonista del receptor de AII. Los cambios agudos en AII aumentos inducidos en NHE3 exocitosis fueron bloqueados por un inhibidor de la fosfolipasa C, un ácido araquidónico inhibidor del citocromo P450 epoxigenasa, así como fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y Akt inhibidor de los inhibidores,parcialmente bloqueada por un inhibidor de metaloproteinasas y EGF una ( factor de crecimiento epidérmico) inhibidor de quinasa del receptor, pero no se ve afectada por un inhibidor de MEK-1 (MAPKK-1, mitogen proteína quinasa quinasa activada por-1).
Conclusión
Llegamos a la conclusión que la angiotensina II tiene un papel directo en la regulación de fluido intestinal y la absorción de electrolitosque pueden contribuir a sus efectos globales en el volumen regulación sistémica y la presión arterial. AII activa varias vías de señalización clave que inducen cambios agudos y crónicos en el tráfico de membrana NHE3 y transcripción de genes.
Fondo
El octapéptido angiotensina II (AII) tiene diversos efectos y regula la presión sanguínea organismal a través de múltiples mecanismos, incluyendolos efectos sobre el fluido renal e intestinal y el transporte de electrolitos y cambios en el tono del músculo liso vascular. A través de estos mecanismos, AII aumenta el volumen de plasma y la vasoconstricción, que contribuyen a su efecto sobre la presión arterial. En el riñón, además de la estimulación de la reabsorción de Na + a través de la liberación de aldosterona aumenta, también aumentaAII transporte de Na + en el túbulo contorneado proximal a través de la estimulación directa de sodio apical / intercambiador de hidrógeno (NHE) la actividad [ 1 - 4 ], en parte mediada por la acción directa sobre los receptores de AII tubulares proximales [ 5 - 8 ]. En el tracto GI, AII aumenta la actividad y la expresión de colon electrógenos canales de Na + [ 9 , 10 ], intestino delgado...
Mark W Musch, Yan Li C y B Eugene Chang *
* Autor para correspondencia: Eugene Chang B echang@medicine.bsd.uchicago.edu
Afiliaciones de los autores
Departamento de Medicina de la Universidad de Chicago, Chicago, IL 60637, EE.UU.
Para todos los mensajes de correo electrónico del autor, por favor ingrese.
BMC Fisiología 2009, 9, 5 doi: 10.1186/1472-6793-9-5
La versión electrónica de este artículo es el que completa y se puede encontrar en línea en: http://www.biomedcentral.com/1472-6793/9/5
Recibido:
13 de enero 2009
Aceptado:
01 de abril 2009
Publicado:
01 de abril 2009
© 2009 Musch et al; licenciatario BioMed Central Ltd
Este es un artículo de acceso abiertodistribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution License ( http://creativecommons.org/licenses/by/2.0 ), que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que la obra original es debidamente citados.
Abstracto
Fondo
Angiotensina II (AII) efectos sobre intestinal transporte de Na + puede ser multifactorial. Para determinar si AII podríatener un efecto directo en el epitelio intestinal transporte de Na +, se investigó su acción sobre el transporte de Na + en las células intestinales humanas Caco2BBE epiteliales.
Resultados
AII aumentado apical (borde en cepillo) hidrógeno de sodio intercambiador (NHE) -3, pero no NHE2, la actividad dentro de una hora. Del mismo modo, sólo membrana apical NHE3 abundancia aumentó a 1-2 horas sinningún cambio en la abundancia total de proteínas NHE3. De 4-48 horas, AII estimula aumentos cada vez mayores en la actividad NHE3 apical y la abundancia de superficie, que se asoció con un aumento en la expresión de la proteína NHE3. En 4-24 horas, NHE3 mRNA aumenta más de expresión basal, sugiriendo aumento de la transcripción de genes. Esto fue apoyado por AII incrementos inducidos en ratas NHE3gen promotor-reportero actividad. Inducción de AII NHE3 fue bloqueado por el tipo I de losartán antagonista del receptor de AII. Los cambios agudos en AII aumentos inducidos en NHE3 exocitosis fueron bloqueados por un inhibidor de la fosfolipasa C, un ácido araquidónico inhibidor del citocromo P450 epoxigenasa, así como fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y Akt inhibidor de los inhibidores,parcialmente bloqueada por un inhibidor de metaloproteinasas y EGF una ( factor de crecimiento epidérmico) inhibidor de quinasa del receptor, pero no se ve afectada por un inhibidor de MEK-1 (MAPKK-1, mitogen proteína quinasa quinasa activada por-1).
Conclusión
Llegamos a la conclusión que la angiotensina II tiene un papel directo en la regulación de fluido intestinal y la absorción de electrolitosque pueden contribuir a sus efectos globales en el volumen regulación sistémica y la presión arterial. AII activa varias vías de señalización clave que inducen cambios agudos y crónicos en el tráfico de membrana NHE3 y transcripción de genes.
Fondo
El octapéptido angiotensina II (AII) tiene diversos efectos y regula la presión sanguínea organismal a través de múltiples mecanismos, incluyendolos efectos sobre el fluido renal e intestinal y el transporte de electrolitos y cambios en el tono del músculo liso vascular. A través de estos mecanismos, AII aumenta el volumen de plasma y la vasoconstricción, que contribuyen a su efecto sobre la presión arterial. En el riñón, además de la estimulación de la reabsorción de Na + a través de la liberación de aldosterona aumenta, también aumentaAII transporte de Na + en el túbulo contorneado proximal a través de la estimulación directa de sodio apical / intercambiador de hidrógeno (NHE) la actividad [ 1 - 4 ], en parte mediada por la acción directa sobre los receptores de AII tubulares proximales [ 5 - 8 ]. En el tracto GI, AII aumenta la actividad y la expresión de colon electrógenos canales de Na + [ 9 , 10 ], intestino delgado...
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