fluxetina

Fluoxetina en trastorno disfórico premenstrual
Afección en la cual una mujer tiene síntomas similares a los del síndrome premenstrual antes de la menstruación, pero son más intensos que los observados en el SPM; así como; fatiga, pensamientos suicidas, consumo de alimentos excesivo, ataques de pánico y síntomas físicos.
Los síntomas se presentan durante la semana antes del sangrado menstrualy mejoran días después de iniciado el periodo, pero a pesar de ello, se determina un tratamiento, iniciando con uno no farmacológico que incluye mejorar el estilo de vida y llevar un registro de los síntomas, asi como, su intensidad y duración. Una vez identificado correctamente el TDPM y una falta de mejoramiento, se puede recurrir a antidepresivos, indicándose de primera elección ISRS como laFluoxetina
Las acciones antidepresiva y antipánico están relacionadas con su inhibición de la recaptura de serotonina por parte de las neuronas del SNC. La etiología del TDPM se desconoce, pero los esteroides endógenos involucrados en el ciclo menstrual pueden interactuar con la actividad serotoninérgica neuronal. En las ratas, la inyección consecutiva de progesterona resulta en un aumento en larecaptación de serotonina en varias áreas del cerebro; dicho efecto podría explicar una disminución en los niveles sinápticos de serotonina durante la fase lútea, por lo que los receptores de serotonina en el hipotálamo y otras áreas del cerebro experimentan desensibilización después de la ovulación.
Se puede dar un círculo vicioso ya que se supone que en las mujeres con deficienciaserotoninérgica, se puede dar una sensibilidad exagerada a la progesterona.
También se observan mayores niveles de cortisol, que se debe a una mayor secreción de ACTH en la adenohipófisis
Los mayores niveles de cortisol en la depresión parece deberse a una mayor secreción de CRH, la cual al aumentar la ACTH y cortisol debería por retroalimentación negativa disminuir los niveles de CRH. Sin embargo lasecreción de ACTH y cortisol continua aumentada. Esto puede deberse a que la arginina vasopresina (AVP) también favorece la secreción de ACTH en la adenohipófisis. Una serie de reportes indican que la AVP en la región magnocelular del núcleo paraventricular (que es la que estimula la adenohipófisis vía los vasos porta hipofisiarios) actúa para mantener la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-adrenalcompensando la acción de la CRH en el estrés crónico. Clínicamente el estrés crónico precede a la depresión

Se supone que en las mujeres con deficiencia serotoninérgica, podría existir una sensibilidad exagerada a la progesterona
Se ha observado también una acción de la progesterona en el receptor kainato (receptor ioniotrópico de los aminoácidos excitatorios) 
Se han encontrado receptorespara progesterona en las células gliales del SNC (oligodendrocitos y astrocitos) y del sistema nervioso periférico (células de Schwann).
El metabolito activo de la P, la tetrahidroprogesterona (THP) actuando en la médula ventrolateral rostral, inhibe su actividad neurona¡, potenciando la respuesta simpático-inhibitoria barorefleja arterial (Laiprasert y col, 1998).

Los metabolitos de laprogesterona tienen también actividad anticonvulsivante, sedativo, y ansiolítica (Monagham y col, 1997; Smith y col, 1998), mejorando la función del ácido gama amino butírico (GABA), el mayor neurotrasmisor inhibitorio del, cerebro.
En el sindrome pre-menstrual, en el período postparto inmediato, y en la post-menopausia (Smith y col, 1998; 1998a; Gruber y col, 1997) hay una disminución dramática en losniveles de progesterona sérica de 25 ng/ml a casi 0 ng/ml la que se asocia a un aumento de la ansiedad y mayor susceptibilidad a los ataques epilépticos, a una insensibilidad a las benzodiazepinas, y a una mayor susceptibilidad emocional (Smith y col, 1998a). Esta acción es debida a un aumento en la transcripción del gen que codifica la subunidad alfa 4 del receptor de GABA A por efecto de la...