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Páginas: 6 (1277 palabras) Publicado: 19 de septiembre de 2012
¿Qué son? 
 Las enfermedades desmielinizantes son un conjunto de enfermedades neurológicas que tienden a afectar a adultos jóvenes y que se caracterizan por una inflamación y destrucción selectiva de la mielina del sistema nervioso central, respetando el sistema nervioso periférico.

Recordemos tejido cerebral en el SNC  Mielina constituye el 70% del
producida por oligodendrocitosFunción: Mejora la conducción nerviosa

Desmielinización 
 En estado normal, existe una barrera entre el sistema nervioso central y la sangre llamada barrera hematoencefálica, que está formada por células endoteliales tapizando las paredes de los vasos sanguíneos.  Cuando esta falla hay una degeneración de la vaina de mielina que recubre los nervios


 La perdida de mielina hace mas lentala conducción de los potenciales de acción  Cuando escapan los iones fuera de las regiones de la membrana desmielinizada, la despolarización que alcanza un nodo puede no estar por encima del umbral y la conducción falla.

Mecanismo de la desmielinización 
 El proceso se inicia por una infección vírica o por la entrada de otro antígeno. Una vez en la sangre, el antígeno es neutralizado porun macrófago que digiere las proteinas del antígeno. Los productos de digestión de este, son llevados a la superficie del macrófago, en donde forman los llamados "complejos principales de histocompatibilidad" (MHC).  Esta formación puede ser reconocida por algunas células T portadoras de un receptor adecuado (estas células se denominan células TH1) que resultan activadas. La activación de lascélulas TH1 ocasiona su proliferación y la expresión de nuevos receptores de adhesión con los que se pueden adherir a las células del endotelio de la pared vascular. Una vez adheridas, las células TH1 excretan proteadas que facilitan su migración al tejido nervioso por extravasación.  En el tejido nervioso, las células de la glía también son capaces de presentar un complejo MHC a las células T, comoocurría en el caso de los macrófagos de la sangre. Existen razones para pensar que en la esclerosis múltiple el péptido presentado por las células de la glía es reconocido por las celulas TH1 que son estimuladas. Esta estimulación conduce a su proliferación y a la expresión de factores quemotácticos, citocinas (interleukinas, interferón, TNF, etc) y radicales libres con la correspondienterespuesta inflamatoria y la producción de daño a la mielima. El resultado final es la producción de placas de desmielinización típicas de la esclerosis múltiple.

Mecanismo de la desmielinización



Daño a los axones 

 A través de la resonancia magnética y otros sistemas, se ha demostrado que el daño a los axones es una de los principales causas del desarrollo de discapacidades permanentes Varios experimentos en animales con encefalitis inducida, han mostrado que a los que se les dieron medicamentos para la disminución de los niveles de glutamato en el cerebro tuvieron una disminución significativa en los daños a los axones.  Otra posibilidad es la destrucción directa de los axones por las células T autorreactivas.

Remielinización   Los oligodendrocitos originales queforman la cubierta de mielina no son capaces de recrear la cubierta una vez que ha sido destruida. Sin embargo, el cerebro es capaz de reclutar células madre que migran de otras zonas del cerebro desconocidas, se diferencian en oligodendrocitos maduros y recrean la cubierta de mielina. Esta nueva cubierta a menudo no es tan gruesa o efectiva como la original y ataques repetidos tendrán como reacciónremielinizaciones cada vez menos efectivas, hasta que se forma una placa alrededor de los axones dañados

Perdida de la mielina previamente normal

El proceso patogénico esta en contra de la mielina


Esclerosis multiple Síndrome de Devic Enfermedad de Balo.

Lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central

Causada por el daño a la vaina de...
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