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Para otros muchos autoanticuerpos muy frecuentes y variados en el lupus eritematoso sistémico no se
ha podido demostrar un papel claro en la patogenia. Solamente losanticuerpos anti Ro y anti La en los
casos de lupus neonatal, se han demostrado patogénicos, produciendo en algunos casos bloqueo
aurículo ventricular y lesionesdermatológicas denominadas eritema anular. El mecanismo de acción no
queda claro, pero su patogenicidad si, ya que las lesiones guardan correlación con la presencia de talesautoanticuerpos en la madre, que los transfiere al hijo a través de la placenta. Las lesiones del niño
remiten cuando el catabolismo de la IgG (y por tanto los autoanticuerpostransferidos de la madre) lleva a
su desaparición.
Mientras que la patogenicidad de los autoanticuerpos es en general fácilmente demostrable, la
de los linfocitos T no loes. La complejidad del sistema que reconoce el linfocito T (péptidos en el
contexto de antígenos de histocompatibilidad), constituye un sistema mucho más complejo que el deantígenos y anticuerpos, para analizar in vitro. Por otra parte el análisis in vivo por transferencia pasiva
solo es posible en modelos animales, de modo que es a travésde dichos modelos, que conocemos
algunos datos a este respecto.
En este sentido se ha podido demostrar que linfocitos T obtenidos de animales con
enfermedadesautoinmunes, bien desarrollada de una forma espontanea como en el caso de la Diabetes
tipo I en los ratones NOD, o bien inducida mediante la administración de antígenos o péptidosde dichos
antígenos, como en la encefalomielitis autoinmune experimental, son capaces de transferir pasivamente
a animales de la misma cepa, la enfermedad correspondiente.