Foda de ceye

Patologías Respiratorias

*Función respiratoria normal, depende de:
-Ventilación y perfusión adecuada.
-Difusión alveolo-capilar adecuada.
-Intercambio gaseoso por difusión pasiva.

-Insuficiencia Respiratoria:
Es la situación en la que:
-P O2 es menor a 60 mmHg y/o
-P CO2 mayor a 50 mmHg (siendo lo normal 40 mmHg).

- La función de intercambio no se ajusta a las necesidades.Hipoxemia ( ( P O2 en sangre arterial.
Hipercapnia ( ( P CO2 en sangre arterial.

-Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA):
Síndrome pulmonar agudo, causado por lesión alveolar y capilar difusa. Daño generalmente inflamatorio.
Se dañan las paredes de alveolos y/o capilares ( alteración del intercambio gaseoso.

*Clínica:
-Insuficiencia Respiratoria grave.
-Hipoxemia ycianosis (color azul por ( CO2) en sangre arterial.
-Resistencia a oxígenoterapia.
-Puede conducir a F.O.M. (Falla Orgánica Múltiple ( daños en distintos parénquimas).

*Causas:
-Es más común en procesos infecciosos causados por gérmenes Gram (-)
-Si hay compromiso sistémico y hay bacterias dando vueltas ( afección por endotoxinas bacterianas, las que pueden:
-Inducir quimiotaxis dePMNn a los vasos capilares.
-Tener acción sobre macrófagos para que éstos liberen TNF( para la quimiotaxis de PMNn (es decir, quimiotaxis indirecta).
Una vez en los capilares, los PMN liberan proteasas y radicales libres alterando el equilibrio.
El edema y exudado alteran el intercambio gaseoso debido a que agrandan el espacio que los nutrientes y gases deben atravesar. Además, la fibrinapresente en el exudado se solidifica, alterando el intercambio aún más.

*Mecanismo de lesión inflamatoria:
-Lesión endotelial a través de mediadores proinflamatorios, radicales libres de O2, complemento y eicosanoides.
-Edema intersticial.
-Exudado intralveolar (rico en fibrina).
-Membranas Hialinas (solidificación del exudado).

*Evolución Clínica:
-Pronóstico muy malo ( 60% de losenfermos muere en la fase aguda de la enfermedad.
-FOM ( también mata.
-Los sobrevivientes pueden desarrollar lesiones cicatrizales que llevan a fibrosis pulmonar focal.
-Unos pocos pacientes se recuperan sin secuelas en 4-6 meses.


-Disnea:
-Dificultad respiratoria.
-Signo clínico de la insuficiencia respiratoria.

*Causas:
-Insuficiencia cardiaca izquierda.
-Neumopatías (obstructiva y restrictiva.
-Disminución del transporte de O2. por parte de los eritrocitos
-Alteraciones psicógenas.







-Neumopatías ( patologías pulmonares.

1.- Obstructiva ( ( de la resistencia al flujo del aire debido a la obstrucción parcial o completa en cualquier nivel de la vía respiratoria.

*Tipos:
a) Bronquitis Crónica.
b) Enfisema Pulmonar. Limitan elflujo espiratorio máx.
c) Asma. en espiración forzada.
d) Bronquiectasias.

2.- Restrictiva ( expansión reducida del parénquima pulmonar con ( de la capacidad pulmonar.

a) Bronquitis Crónica:
-Hipersecreción de mucus en los grandes bronquios por acción de agentes irritantes como el humo del cigarro.

-Para compensar dicha irritación, ocurre una hipertrofia de las glándulassubmucosas de tráquea y bronquios.

-Además se produce un aumento de cél. Caliciformes en vías pequeñas.

*Consecuencias:
-Obstruir las vías respiratorias. causadas por el aumento
-Estimular la sobreinfección por patógenos. de mucus.

b) Enfisema Pulmonar:
-Aumento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de paredes sin signosde fibrosis.

*Patogenia:
-Desequilibrio de proteasas (origen leucocitario ( PMNn y Macrófagos en respuesta a una reacción inflamatoria) y antiproteasas.
-Déficit de (1 antitripsina ( inhibe la acción de elastasas de PMN, la cual que destruye las fibras elásticas del parénquima pulmonar.


*Tipos:
-Centroacinar ( cerca de los bronquiolos terminales.
-Paracinar (
-Paraseptal (...