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Se trata sobre una forma de citar a un personaje o texto en una investigación de tipo científica, es el material citado de un trabajo o investigación de otro autor que ayude, apoye, sustente o compare su propia investigación.
Hay diversos elementos que deben incluirse dentro de este tipo de citas:
-Nombre y apellido del autor citado
-Año de la publicación del texto citado-Página en la que aparece el texto citado o en caso de documentos digitales en los que no se encuentre número de páginas debe colocarse entre comillas el número del párrafo en el que se encuentra
-Las citas que aparecen en el texto deben ordenarse alfabéticamente
Existen varios tipos de citas:
-Cita textual: se duplica el material del trabajo siendo fiel a las palabras, ortografía y puntuacion“Las células en tejidos: adhesión celular.”
http://es.wikipedia.org/wiki/Adherencia_celular
http://biologiaev.blogspot.com/2009/04/adhesion-celular.html
http://www.educa.jcyl.es/educacyl/cm/gallery/Recursos%20Boecillo/La%20celula/index.ht
ml http://docencia.izt.uam.mx/acbc/documentos/lecturas/alberts_cap_19.pdf
http://biologiaev.blogspot.com/2009/04/adhesion-celular.htmlhttp://www.slideshare.net/charleesan/de-clulas-a-tejidos

google académico: http://scholar.google.es/
http://www.slideshare.net/dr.hetereo/moleculas-de-adhesion-celular-presentation
http://es.wikipedia.org/wiki/Mol%C3%A9cula_de_adhesi%C3%B3n_celular
Cosa Kote: http://biogenmol.blogspot.com/2012/05/cams-moleculas-de-adhesion-celular.html

“Las células en tejidos: adhesión celular.”
Hipotesis:
la celulatiene la capacidad de unirse a elementos del medio externo a otras células y se produce con fuerzas electro estaticas
Formato apa q pide profe
“ “ se cita entre “ (apellido, año) 1 autor
(apellido 1er autor + et al, año) + autores
En la bibliografía va : nombre, año, titulo del texto, editorial si es libro, pag.
Introducción

Se ha demostrado que los transcritos portadores deexpansiones del trinucleótido CUG (plegadas en horquillas; ds(CUG)n) son suficientes para desencadenar Distrofia Miotónica (DM) en ratones. Estas horquillas unen las proteínas humanas MBNL1, MBNL2 y MBNL3 (referidas genéricamente como Muscleblind, su ortólogo en Drosophila) tanto in vitro como in vivo, secuestrándolas de su función normal. El knock-out de Mbnl1, así como el fenotipo de moscasmutantes muscleblind, apoya que la falta de función de MBNL en humanos es el desencadenante principal de la DM. Sin embargo, experimentos en cultivo celular y un modelo de DM en Drosophila que expresa 162 CUG indican que el secuestro de MBNL es una etapa necesaria para desencadenar DM, pero no suficiente para provocar defectos moleculares característicos de DM. Nuestra hipótesis es que el secuestro deproteínas Muscleblind en las horquillas ds(CUG) reduce la concentración efectiva de estas proteínas y sensibiliza la célula a alteraciones moleculares adicionales con un efecto sobre la función muscleblind. Para demostrar esta hipótesis proponemos identificar nuevos componentes en el mecanismo de patogénesis utilizando un modelo de DM en Drosophila, desarrollado en nuestro laboratorio, porexpresión de 480 CTGs bajo el control del sistema Gal4/UAS. Utilizando estos datos previos, y otras hipótesis, planteamos como objetivos de este proyecto analizar la implicación en la ruta de patogénesis de la DM en la adhesión celular al sustrato. Para comprobar la posible alteración en las propiedades adhesivas de las células que expresan repeticiones, estudiaremos la integridad de las membranas basalesdel epitelio del disco imaginal de ojo, la polaridad apico-basal de los fotoreceptores y la activación de la apoptosis en discos que expresan CUGs.

Objetivos y plan de trabajo

Nuestros resultados previos con el modelo de DM en Drosophila sugieren que la adhesión de las células del disco de ojo, un epitelio, puede estar alterada. En concreto, reducir a la mitad la dosis de Viking, el...