fractura de muñeca

Articulo 47
NEUROPLASTICIDAD EN LA RECUPERACIÓN DE LA LESIÓN CEREBRAL
INFANTIL
Dres Luis Li Mau; Susana Sequeiros y Alberto Rodriguez Vélez

Introducción
Konorsky J consideró a la plasticidad como una de las dos funciones fundamentales del
SN, la otra es la excitabilidad.
La plasticidad ha sido definida, en sentido amplio, como todo cambio que presenta el
sistema nervioso en respuesta ala adaptación del individuo ante estímulos del ambiente
(2). Con este criterio todo aprendizaje da lugar a cambios plásticos. En sentido más
restringido, se entiende por plasticidad a los cambios que se producen en el sistema
nervioso (SN) luego de una lesión del mismo y que permiten la recuperación funcional
(3). Los mecanismos neurales responsables del aprendizaje y de procesos adaptativosdan lugar a cambios en la eficacia de la función sináptica y en el patrón, de conexiones
sinápticas en los circuitos neurales. En situaciones normales, los cambios ocurren ante
nuevas experiencias y son dependientes de la actividad (plasticidad actividaddependiente)4,7. Luego de una lesión del SN se produce reorganización de los circuitos
neurales respetados (plasticidad inducida por lainjuria)(4) los mecanismos subyacentes
incluyen cambios estructurales neuronales (de las sinapsis, de las redes y de las vías
neurales), neuroquímicos, de la placa terminal y de las fibras musculares y de los
receptores (5), y es posible que alguno de estos cambios sean también guiados por la
actividad (4).
Esta revisión tiene por objetivo actualizar los conocimientos sobre los mecanismos
plásticosque ocurren luego de una lesión cerebral no progresiva que se produce en
edades tempranas de la vida, y cómo los mecanismos cerebrales pueden ser
influenciados por los programas de rehabilitación.
Muerte neuronal programada
El cerebro del feto y del niño no es una miniatura del cerebro del adulto, presenta
grandes cambios desde su origen hasta alcanzar las características del adulto, esimportante comprender el proceso de desarrollo del sistema nervioso para comprender
las manifestaciones clínicas del daño cerebral, los mecanismos de recuperación y los
fundamentos del tratamiento y la rehabilitación.
Al quinto mes de vida intrauterina se completa la migración de células nerviosas y
desde entonces no hay más división celular, en esos primeros meses hay una gran
producciónneuronal que excede las necesidades funcionales del SN. En edades
tempranas de la vida se establecen los circuitos neuronales funcionales y el exceso de
neuronas que no se integran a dichos circuitos sufren una muerte celular programada

(apoptosis)6. Dicha muerte celular asegura el número correcto de neuronas que debe
tener el adulto (15 a 20 mil millones)7,8. La muerte neuronal no esdesordenada, el
número de neuronas que sobrevive esta relacionado con el tamaño del objetivo (target)
sobre el cual proyecta sus axones, si el tamaño del target. aumenta entonces el número
de neuronas sobrevivientes también aumenta. Hay competencia entre los axones de
diferentes neuronas para los lugares sinápticos del target, los que pierden mueren. El
número final de neuronas, por lo tanto, surge deuna compleja interacción entre la
producción por las células precursoras y el interjuego neuronas/target 7.
El exceso neuronal inicial, antes de la muerte programada es la explicación al gran
potencial de recuperación que presentan las lesiones cerebrales en edades muy
tempranas.
Por otro lado han dado sustento teórico a los programas de intervención temprana.
La compleja sucesión de eventosque ocurren a temprana edad: la migración que hace
que las neuronas arriben al lugar correcto, la conexión con la células target correctas, así
como recibir la correcta entrada aferente, la competencia por los target que permiten la
supervivencia de unas y la muerte de otras y el posterior proceso de maduración
neuronal para adquirir su correcta morfología y características bioquímicas. Este...