fundamentos

Concepto:

Insuficiencia Renal
Crónica
Deterioro progresivo de la función renal
(Disfunción Glomérulo-tubular)

Fases:
Temprana ( fracción de filt. glom.. 30 a 10 ml x ‘)
Tardía (fracción defilt. glom. 10 a 5 ml x ‘)
Terminal (fracción de filt. glom. < 5 ml x ‘)

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Fisiopatología de la IRC
•

•

La IRC se caracteriza por:
1. Una pérdida progresiva de las nefronas.
2. Laadaptación funcional de las nefronas
remanentes.
3. La repercusión que estos trastornos tiene sobre la
mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo.
Los pacientes que perdieron el 75% de su FR sonasintomáticos y aquellos con solo el 10% mantienen
su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta
diaria de agua y solutos.

Adaptaciones estructurales en IRC:
Hipertrofia RenalCompensatoria:
• Una temprana hipertrofia renal con aumento de
peso renal y área de superficie.
• Más crecimiento a nivel glomerular y de T.C.
Proximal.
• Poco crecimiento a nivel del Asa Ascendente
gruesay ductos colectores.
• RNA celular.
• DNA.
• Actividad enzimática Renal.

Hipertrofia Glomerular:
• El volumen glomerular y la FG de cada glomérulo
aumenta.
• Las fracciones del gloméruloocupadas por diferentes
componentes estructurales; mesangio, lumina capilar,
células endoteliales y epiteliales aumentan más tarde.
• Aumento en la longitud capilar glomerular y diámetro,
aumento enla superficie capilar sin aumento en KUF
de los capilares glomerulares.
• La hipertrofia glomerular es un factor de riesgo para
la esclerosis glomerular.

Mecanismos de progresión de IRC:
•Glomerulosclerosis:
– Fase de lesión endotelial.
– Fase de proliferación mesangial.
– Fase de esclerosis y fibrosis glomerular.

• Fibrosis tubulointersticial:
– Fase de inflamación.
– Fase deproliferación de fibroblastos
intersticiales.
– Fase de fibrosis intersticial.

• Esclerosis Vascular:

I.R.C.
Disfunción glomérulo - tubular

Pérdida del
manejo del
agua y
electrolítos...