gases

Páginas: 6 (1331 palabras) Publicado: 5 de mayo de 2013
“Accidentes químicos: bases toxicológicas
para la respuesta médica”

Gases asfixiantes

Dra. Alba Negrin Avondet
Prof Adj. Dpto. de Toxicología

Gases asfixiantes
monóxido de carbono
cianuro
humo “gas mixto”

Gases Asfixiantes:
Disminución de concentración arterial de O2

Asfixia química:
producida por combinaciones de otros gases con
la hemoglobina impidiendo el transporte deO2
(anoxia tisular)
por mala utilización del oxígeno a nivel celular:
- monóxido de carbono, ácido cianhídrico
ácido sulfhídrico
Dra. Alba Negrin Avondet
Prof Adj. Dpto de Toxicología

Accidentes químicos
Incluyen:
incendios
explosiones
fugas o liberaciones de sustancias tóxicas

Pueden provocar
enfermedad
lesión
invalidez o secuelas
muerte

Clasificación de los accidentesquímicos
Según
sustancia química
fuente de liberación
extensión del área contaminada
número de personas expuestas
vías de exposición
consecuencias para la salud

Por qué son necesarios conocimientos
básicos de toxicologóa?
confirmar la existencia de una emergencia
química
identificar las sustancias químicas y sus
mecanismos de acción
identificar la fuente de liberación
Evaluarevolución

Por qué son necesarios conocimientos
básicos de toxicología?
estimar el tipo, tamaño, localización y distribución
de la fuente generadora
determinar cual es la población en mayor riesgo
evaluar la capacidad de respuesta de los
servicios locales de salud

Rapid health assessment protocols for emergencies. WHO, 1999. Cap. 9

Evaluar :
Uso
Origen / circunstancias
Composiciónquímica
Repercusión sobre vía de ingreso.
Órgano/s blanco/s
Mecanismo de acción

Factores que determinan el efecto
tóxico
Propiedades fisicoquímicas de la sustancia
Condiciones de exposición
vía
dosis
frecuencia

Factores que determinan el efecto
tóxico (2)
Factores biológicos
absorción, distribución, biotransformación
edad, sexo, peso, diferencia genética, estado de saludcondiciones metabólicas (reposo, trabajo)
exposición a otras sustancias químicas

Ambiente
temperatura, humedad, hora del día, estres

Monóxido de Carbono
FUENTES
EXOGENAS
Naturales
Oxidación del Metano
Incendios
Volcanes
Pantanos
Antropogénicas
Combustión Industrial o
domiciliaria
Fumadores de cigarrillos
- CarboxiHb 6 %

ENDOGENAS
Catabolismo del Hem
CarboxiHbO.6%
Crisishemolíticas
CarboxiHb 4 a 6 %

Características
gas
incoloro
inodoro
más liviano que el aire,
altamente reductor
no reacciona con el agua.

SUB ESTIMACIÓN DE RIESGO
Muertes sin diagnóstico
Baja frecuencia de sospecha clínica
Ausencia de
medidas preventivas

Técnicas terapéuticas
inadecuadas

Ausencia de datos
epidemiológicos

Ausencia de confirmación
analítica

Subregistro MECANISMO DE ACCION
• Se combina con la Hb con una afinidad
250 veces mayor que el O2.
• disminuye la liberación de O2 a los tejidos
(disociación a la izquierda), aumentando la hipoxia.
Efecto Haldane.
• Un sujeto normal tiene 20 v % de O2 en sangre,18 %
unido a la Hb y 2% disuelto en el plasma.
• De ello el cerebro consume el 11% y el corazón el 6%
• El 10 al 15% del CO se localiza entejidos
extravasculares, como mioglobina(40v + afín que el
O2), citocromo, oxidasas e hidroperoxidasas

Mecanismo de Acción del CO
• A nivel mitocondrial bloquea la citocromo
oxidasa, en condiciones de hipoxia,
interfiriendo con la transferencia de
electrones y generando radicales libres.
• A su vez, en presencia de radicales libres el
NO producido por las plaquetas se convierte
enperoxi-nitrito y se une a las
metaloproteínas, inactivando las enzimas y
dañando el transporte de electrones

SINTOMAS
• Leve: Cefalea, náuseas, vómitos, mareos.
• Moderada: Confusión, lentitud de pensamiento,
visión borrosa, debilidad, taquicardia, ataxia, test
psicométricos anormales.
• Severa:Dolor precordial, arritmias, desorientación,
hipotensión, acidosis láctica, convulsiones,...
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