gastritis erosiva






















































Índice

I. Introducción………………………………………… 4
II. Concepto Y DIAGNÓSTICO….………………… 5
III. CAUSAS Y ANTECEDENTES..……..………….. 11
IV. FISIOPATOLOGÍA..…………………………...…… 13
V. SIGNOS Y SÍNTOMAS..………………………..…… 28
VI. Tratamiento y prevención………….…… 30
VII. Conclusiones…………………………………….. 34
VIII.Bibliografía……..………….…………………. 35













La rutina, el estrés y el ajetreo del día a día provocan en el ser humano una serie de reacciones en cadena. Como podemos ver hoy en día a través de las nuevas enfermedades que aquejan al hombre.
Una de ellas es la Gastritis, que si bien no es tratada de una manera correcta, puede complicarse y originar una Gastritis Erosiva, que puedeterminar siendo hasta letal para una persona.
El presente trabajo tiene como finalidad abordar el tema de la Gastritis Erosiva, mostrándola desde un aspecto clínico desde sus Antecedentes y Causas, hasta su Tratamiento.









II. Concepto
A menudo se diagnostican como erosiones lesiones endoscópicas eritematosas que, cuando se estudian histológicamente, son en realidad hemorragiassubepiteliales. Estas lesiones, además de las erosiones propiamente tales, suelen observarse después de la ingestión de bebidas alcohólicas o anti-inflamatorios noesteroidales (AINEs).
Están asociadas a alteración de la permeabilidad de los vasos de la submucosa, con acumulación de eritrocitos en el epitelio, con mínimo o sin componente inflamatorio. Se recomienda catalogar a estas lesionescomo “gastropatía alcohólica o por AINEs”, en lugar de gastritis alcohólica o por AINEs.




GASTRITIS EROSIVA INDUCIDA POR AINES
Independientemente del lugar donde se produzca la lesión, el mecanismo de la producción de las mismas es el intrínseco al modo de actuar de los anti-inflamatorios no esteroídicos. Estos fármacos, ampliamente utilizados por todo tipo de sujetos, actúan interfierendoen la cascada inflamatoria que se inicia en la producción de factores de inflamación que estimulan el ataque de la fosfolipasa A2 a los fosfolípidos de la membrana celular. En resumen, la efectividad de los AINES se debe a la reducción de los niveles de tromboxanos y de prostaciclina, cuya acumulación en los tejidos es la causa de la inflamación.
Los AINES actúan inhibiendo la ciclooxigenasa(COX), enzima que cataliza la conversión del ácido araquidónico a diversas prostaglandinas. Esta enzima existe en dos formas: la COX.-1, vinculada a la producción de prostaglandinas fisiolóficas en el riñón y en el estómago, y la COX-2 que está ligada a la producción de las prostaglandinas proinflamatorias.
En el ser humano, las prostaglandinas producidas en el estómago y duodeno son lasprostaglandinas E2, I2 y F2.
En el interior del tracto digestivo, las prostaglandinas protegen la mucosa frente a diversas agresiones, como el alcohol, el ácido, las sales biliares y la aspirina. Se cree que las prostaglandinas actúan estimulando la secreción mucosa de bicarbonato y la secreción mucosa, aumentando el flujo sanguíneo a nivel de la mucosa, previniendo la ruptura de la barrera mucosa gástrica,acelerando la proliferación celular, y estimulando los procesos de transporte iónico celulares, la producción de monofosfato de adenosina cíclico, la promoción de fosfolípidos de superficie activos,la preservación de los compuestos sulfhidrilo en la mucosa gástrica, la estabilización de los lisosomas celulares y la estabilización de las membranas de las células.
Todos los AINES disponiblesactualmente (a excepción de los inhibidores selectivos de la COX-2 como el celecoxib) inhiben ambas COX en mayor o menor grado y, por lo tanto, tienen un efecto gastrolesivo. Si se considera que la supresión de las prostaglandinas es el principal mecanismo de los AINES, la primera lesión que se produce podría ser consecuencia de un efecto tópico directo. Sin embargo, a los pocos minutos de la...