GASTROENTERITIS AGUDA VAPM

HUG - ROTACIÓN DE PEDIATRIA
DRA. DORYS SALVATIERRA .

VANESSA PACHECO MOREIRA

Gastroenteritis Aguda.-

Disminución de la consistencia de las
heces (blandas o líquidas)
• y /0 incremento en lafrecuencia de
evacuación ( más de 3 en 24 horas)
• Con o sin fiebre o vómitos, de una
duración habitualmente menor de 7 días y
no mayor de 14 días.
•

EPIDEMIOLOGÍA

FACTORES

ETIOLOGÍA

80 %
20 %AGENTES INFECCIOSOS
• VIRALES : 80%
ROTAVIRUS
• El impacto de la infección por rotavirus guarda relación con la edad
del niño y los cuadros más graves se observan en los lactantes
más jóvenes.
•NOROVIRUS
• ADENOVIRUS ENTERICOS
• ASTROVIRUS

AGENTES INFECCIOSOS
BACTERIANOS

E. Coli
•
•
•
•
•

E. coli Enterohemorrágica (ECEH, que incluye E. coli O157:H7)
E. coli enterotoxigénica (ECET )
E. colienteropatógena (ECEP)
E. coli enteroinvasor (ECEI)
E. coli enteroagregante (ECEAg)

•
•
•
•
•

Salmonella
Shigella
Vibrión cólera
Campylobacter
Yersinia

AGENTES INFECCIOSOS
PARASITARIOS
• GiardiaLamblia
• Cryptosporidium
• Entamoeba Histolytica

HONGOS
•Cándida albicans
•Histoplasma Capsulatum

PATOGENIA

DIARREA OSMOTICA
• Rotavirus
• E c enteropatógena
• Shigella

 AUMENTO DE AMPC ENVELLOSIDADES:
IMPIDE ABSORCIÓN DE CL
 AUMENTO DE AMPC (GMPC) EN CRIPTAS:
AUMENTA SECRECIÓN DE CL- Y HCO3INTESTINAL

AL LUMEN

 GRADIENTE ELÉCTRICO NEGATIVO
(GENERADO POR Cl- Y HCO3-)
K+ Y H2O

SONATRAÍDOS AL LUMEN NA+,

 LA SECRECIÓN SUPERA LA ABSORCIÓN

GLUCOSA aa
Na+

AMPc

Na+
Cl-

ClAMPc
HCO3-

 Abundante contenido liquido
 Explosivas
 Olor sugeneris (fermento, Ácido ,podrido,
fétido)
Déficit electrolítico severo
 Queman el área del pañal
 Grandes desplomes nutricionales..

 Afectación de submucosa
 Plexos mientéricos
 Reacción inflamatoria y liberación de
prostaglandinas
Hiperexitabilidad
 Reacción sistémica (fiebre ,taquicardia ,
leucocitosis)
 Diarreas disenteriformes (moco y sangre )

MECANISMO DE DIARREA
MOTORA
ESTRES
ADRENALINA
PIV
SUSTANCIA P

MOTILIDA
D...