GASTROENTERITIS EN NI OS
CONCEPTO
DIARREA: Disminución de la
consistencia de las evacuaciones y
aumento en el número de las mismas.
DIARRE INFECCIOSA: enteritis, colitis,
enterocolitis y gastroenteritis de
etiología múltiple que se manifiestan por
síndrome diarréico.
CONCEPTO
GASTROENTERITIS AGUDA
Inflamación y/o disfunción intestinal
producida por un agente infeccioso o
sus toxinas. Secaracteriza por un
síndrome diarreico, acompañado o no
de vómitos y dolor abdominal. El
proceso es más frecuente y grave en los
niños.
FACTORES DE RIESGO
Afecta a niños de cualquier edad y estrato
social siendo los más susceptibles:
Niños pequeños.
No alimentados a pecho.
Alimentados en forma deficiente o niños
desnutridos.
Asistentes a guarderías.
Los que viven bajo inadecuadas condicionesde higiene y con falta de control de excretas.
ETIOLOGÍA
VIRUS: rotavirus, adenovirus
BACTERIAS: Shigella, Salmonella, E.
Coli.
BACTERIAS INTOXICACIÓN
ALIMENTARIA:
Vibrio parahemolyticus, estafilococo y
clostridium perfringes tipo A.
PARASITOSIS: entamoeba histolytica,
giardia, criptosporidium.
ETIOLOGIA
ENTEROPATOGENSO AISLADOS EN NIÑOS DE LA CIUDAD DE MÉXICO
AGENTEPATOGENO
NÚMERO
PORCENTAJE
ROTAVIRUS
58
17.0
ADENOVIRUS
3
1.0
SHIGELLA SPECIE
46
15.0
SALMONELLA SPECIE
41
12.0
PROTEUS
TOXIGENICA
24
7.0
E. COLI TOXIGÉNICA
12
3.5
E. COLI INVASOR
2
0.5
G. LAMBLIA
6
2.0
E. HISTOLYTICA
7
2.0
NO IDENTIFICADO
135
40.0
FISIOLOGIA GENERAL
Por su mecanismo de acción, la diarrea
puede ser osmótica, secretora o
inflamatoria (asociada amecanismo
secretor).
Diarrea osmotica: Forma de diarrea
asociada a la retención de agua en el
intestino como consecuencia de una
acumulación de solutos solubles en
agua no absorbibles
FISIOLOGIA GENERAL
DIARREA SECRETORA:aumento de la
secreción de electrolitos (Cl y Na) hacia la luz
intestinal arrastrando consigo agua, debido a una
alteración en el transporte de agua y de iones a
través delepitelio del intestino.
PATOGENESIS GENERAL
Organismo Ingerido
INVASION A LA MUCOSA
DESTRUCCIÓN O DAÑO
A LAS
MICROVELLOSIDADES
TOXINAS
SECRESIÓN
AUMENTADA DE
SODIO
MALA ABSORCIÓN DE
SODIO
DIARREA
PATOGENESIS GENERAL
Tres mecanismos de producción de las manifestaciones
clínicas:
1. Síntesis de toxinas: alteran los procesos de manejo
hidroelectrolítico, celular a través del AMPc, inhibiendo laabsorción de los iones sodio y cloro, y estimulando la
secreción de cloro y bicarbonato.
2. Invasión directa de la mucosa intestinal: Destruyen el
borde en cepillo y las células adyacentes, provocando
inflamación local y ulceración.
3. Mecanismo mixto o no preciso: Por posible adherencia
directa o secreción aumentada de moco. Actúan así
agentes como Giardia lamblia y Escherichia coli
enteropatógena.
ROTAVIRUS
Más frecuente
Distribución mundial
Predomina en los meses fríos.
Endémico en nuestro medio.
Dos serotipos
ROTAVIRUS
PATOGENIA:
1. DUODENO
2. INVADE MUCOSA INTESTINAL
3. REPLICA PRODUCIENDO
INFLAMACIÓN LOCAL
4. APLANAMIENTO DE LAS
VELLOSIDADES
5. INTOLERACIA TRANSITORIA A LA
LACTOSA.
SHIGELLA
•
CUALQUIER SEROTIPO
INFECCIONES RECURRENTES EN EL
LACTANTE
•
CUATRO GRUPOS:•
1. S. DYSENTERIAE: más virulento
2. S. FLEXNERI: más frecuente
3. S. boydii.
4. S. sonnei
SHIGELLA
Mecanismo: Invasión.
Nombre Clínico: Disentería aguda febril
bacteriana.
Vía: Fecal oral o por uso de antibióticos.
Diarrea: Inflamatoria.
Fiebre: Sí
Vómitos: No.
Zona de acción: Colon
Características: Diagnóstico: clínico +
coprocultivo.
SHIGELLA
PATOGENIA:
1. Implanta enintestino delgado y grueso
2. Invade mucosa local
3. Destruye tejido principal mecanismo de
patogenia
SHIGELLA
Mecanismo secundario :
Toxinas: neurotoxina y enterotoxina:
Aumentan la secreción intestinal X +
adenilciclasa
Produciendo evacuaciones con sangre y
moco.
Efectos sistémicos: fiebre neutrofília,
convulsiones.
SALMONELLAS
ENTEROBACTERIAS FLAGELADAS
ANTIGENO FLAGELAR...
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