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Introducción
Desarrollo
Adenovirosis: Se han descrito aproximadamente 51 sero-tipos de adenovirus (ADV), estos son una familia de virus que infectan tanto humanos como animales. Los ADV son patógenos preferentemente respiratorios, a toda edad. Algunos serotipos están asociados a enfermedad pulmonar severa en lactantes, de no ser aislados precozmente estos pacientes pueden dar origen a brotesepidémicos nosocomiales con alta letalidad y graves secuelas pulmonares en los sobrevivientes. Otros serotipos causan gastroenteritis aguda. En inmunodeficientes celulares, los ADV pueden constituir causa de enfermedad sistémica, con alta letalidad. En adultos (entre ellos personal de salud y estudiantes del área médica) causan infecciones respiratorias altas de curso benigno, incluyendoconjuntivitis y queratoconjuntivitis agudas. Mecanismo de transmisión: aérea por aerosoles y por circuito fecal-oral, incubación: 2-14 días, excreción: respiratoria habitual 6 a 8 días, fecal 3 a 4 semanas. Diagnóstico virológico: aislamiento viral (altamente sensible pero lento y costoso). No existe terapia específica ni se dispone de vacuna para un uso clínico generalizado.
Tuberculosis: De todas lasenfermedades infecciosas, probablemente la tuberculosis ha sido la causante de mayor morbilidad y mortalidad en la historia de la humanidad. Las condiciones inherentes a esta enfermedad, como su cronicidad, su relación con las clases sociales más desprotegidas y su mal pronóstico en la mayoría de los casos confirieron, históricamente, a esta entidad una situación de angustia muy enraizada en laconciencia colectiva que se mitigó con el descubrimiento y la aplicación terapéutica de los fármacos antifímicos. La aparición de resistencias por parte del Mycobacterium tuberculosis a los agentes antituberculosos no constituye un evento excepcional, ya que se trata de un hecho conocido desde poco después de la aparición de los primeros antifímicos. La resistencia del Mycobacterium tuberculosis esproducida por mutaciones cromosómicas aleatorias. Usualmente, los sitios de resistencia para fármacos individuales no están entrelazados por lo que la probabilidad de que se presenten espontáneamente cepas mutantes con resistencia a más de un fármaco es baja (8). Por tal motivo, los bacilos resistentes a un producto determinado pueden ser eliminados si se emplean 2 o más fármacos, pues es factibleque al menos sea susceptible a uno de ellos. Además, se sabe que la incidencia de mutantes dentro de una población bacilar varía para los diferentes fármacos.
Hepatitis A: Se ha descrito un solo serotipo de virus de hepatitis A (VHA). La inmunidad residual post-infección es duradera. Fuente de infección: paciente e infectados asintomáticos (70% del total en la infancia y 30% en la adultez).Contagiosidad: durante las dos semanas antes del comienzo de síntomas y primera semana de cuadro clínico, por excreción fecal o por contacto con sangre del caso índice, contagio sexual por prácticas de sexo oral. Se ignora la contagiosidad por vía sanguínea o fecal de las hepatitis de curso prolongado (sobre 6 semanas) aunque se ha detectado el virus en deposiciones en pacientes con reagudización tardíade los síntomas. El riesgo de contagio es máximo en ambientes con alto fecalismo (oportunidad mayor para quienes comparten comedores, dormitorios y baños en un medio con malos hábitos higiénicos). Período de incubación: 15 a 45 días. La transmisión del VHA en la comunidad se ve favorecida por el consumo de aguas contaminadas con excretas humanas; el VHA no es inactivado por la cloración dealimentos y del agua potable. La sobrevida ambiental del VHA en frío es extrema, in vitro su viabilidad persiste intacta tras 16 semanas a 4°C y hasta 6 meses en congelamiento a -20 y -70°C; por otra parte, tolera bien el calor, incluso la ebullición a 60ºC durante 10 minutos. Diagnóstico de infección: IgM anti VHA (técnica de ELISA), alta sensibilidad y especificidad. Vacuna con virus inactivado (dos...