Gen Sumo-4 Asociado Con La Nefropatía Diabetica.

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COMPAÑÍA]

Gen SUMO-4 asociado con la
nefropatía diabética en la
diabetes tipo 2.

Ingeniería en Biotecnología. | Antúnez Nambo Esmeralda

No.1
2012

Gen SUMO-4 asociado con la nefropatía diabética en la diabetes
tipo 2.
Esmeralda Antúnez Nambo.
Ingeniería en Biotecnología
Universidad Politécnica del Estado de Morelos, UPEMOR.
México, DF.
aneo080671@upemor.edu.mx

ABSTRACT
This gene is a member of the SUMO gene family. This family of genes encode small ubiquitin-related modifiers that are attached to
proteins and control the target proteins' subcellular localization, stability, or activity. The protein described in this rec ord is located in the
cytoplasm and specifically modifies IKBA, leading to negative regulation of NF- kappa- B-dependent transcription of the IL12B gene. A
specific polymorphism in this SUMO gene, which leads to the M55V substitution, has been associated with type II diabetes.
The SUMO4 gene, encoding small ubiquitin- like modifier 4, is a posttranscriptional modifier recently identified as a novel member of the
SUMO family. A dditionally, SUMO expression has been found to be mainly expressed in thekidneys and immune system . SUMO4 can
modify immune response through the putative substrate, inhibitor Iκ Bα, a suppressor of NF-κB, and then regulate the activation of NF-κ B.
A common single nucleotide polymorphism encoding a methionine -to-valine substitution at codon 55 (M55V) has been recently identified .
This M55V substitution can result in higher NF-κB transcriptional activity and greaterexpression of interleukin 12B ( 13). These findings
prompted us to investigate the association of the SUMO4 M55V variant with severity of diabetic nephropathy in type 2 diabetic patients.
Keywords: Type II diabetes, lipid disorders, diabetic nephropathy.

1.

Introducción.

La patogénesis de la nefropatía diabética, una de las principales
causas de enfermedad renal en etapa terminal pareceser
multifactorial. Varios e studios epidemiológicos y familiares.
Los e studios han sugerido que la susceptibilidad genética
desempeña un papel importante en e l desarrollo y la progresión
de la nefropatía diabética.
El f actor nuclear- kB ( NF- kB), un factor de transcripción
ampliamente distribuida e n la mayoría de tipos de células,
incluyendo células renales, puede ser activado porvarias
moléculas, tales como glucosa alta y citoquinas. Alto nivel de
glucosa e s e l principal determinante del desarrollo y la
progresión de la nefropatía diabética, y algunos e studios han
demostrado que los niveles altos de glucosa con rapidez puede
activar NF-kB en las células renales. Por lo tanto, de alta
inducida por glucosa NF- kB activación pueden e star
involucrados en la nefropatíadiabética.
El SUMO4 gen, que codifica pequeño ubiquitina- como
modificador de 4, es un modificador postranscripcional
identificado recientemente como un nuevo miembro de la
familia SUMO . A dicionalmente, la expresión SUMO se ha
encontrado que se expresa principalmente e n los riñones y e l
sistema inmune. SUMO4 puede modificar la respuesta inmune
a través del sustrato putativo, inhibidorIκBα, un supresor de
NF- kB, y luego regular la activación de NF- kB. Un común
polimorfismo de un solo nucleótido que codifica una sustitución
metionina- valina e n el codón 55 (M55V) ha sido identificado
recientemente. Esta sustitución M55V puede resultar en mayor
NF- kB actividad transcripcionaly una mayor expresión de
interleuquina 12B. Estos resultados nos llevaron a investigar laasociación de la SUMO4 variante M55V con la severidad de la
nefropatía diabética en pacientes diabéticos t ipo 2.
La diabetes tipo 2 (DT2) representa un conjunto de desórdenes
metabólicos caracterizados por la elevación crónica de la
glucosa en sangre y la predisposición al desarrollo de distintas
complicaciones micro y macrovasculares. Desde el punto de
vista genético, la DT2 es una entidad...