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PROTEINAS Y OTRAS SUSTANCIAS UTILIZABLES POR LA FIBRA MUSCULAR
CUERPOS CETONICOS EN EL EJERCICIO
Durante el aumento de oxidación de ácido grasos, sobre todo en el hígado, se generan grandes cantidades de acetil.CoA. Cuando estos exceden la capacidad del ciclo del Krebs (TCA) para utilizarla , resultada la síntesis de los cuerpos cetónicos, o cetogénesis. Los cuerpos cetónicos son elacetoacetato, β-hidroxibutirato, y la acetona.
La formación de acetoacetil.CoA ocurre por la condensación de dos moles de acetil.CoA por medio de la reacción reversa de la reacción catalizada por la tiolasa en la oxidación de las grasas. La acetoacetil.CoA más una acetil.CoA adicional son convertidos a β-hidroxi-β-metilglutaril.CoA (HMG-CoA) por acción de la HMG-CoA sintasa, una enzima encontrada engrandes cantidades solamente en el hígado. La HMG-CoA en las mitocondrias es convertida a acetoacetato por acción de la HMG-CoA liasa. El acetoacetato puede experimentar una descarboxilación espontánea a acetona, o puede ser convierta enzimáticamente a β-hidroxibutirato por acción de la β-hidroxibutirato deshidrogenasa.

La producción de cuerpos cetónicos ocurre en una proporción relativamentereducida durante la alimentación normal y bajo condiciones fisiológicas normales.
Las respuestas fisiológicas normales a la escasez de carbohidratos hacen que el hígado aumente la producción de cuerpos cetónicos a partir de la acetil.CoA generada por la oxidación de los ácidos grasos.
Esto permite al corazón y al músculo esquelético utilizar principalmente cuerpos cetónicos como fuente deenergía, de tal modo que se preserva la limitada cantidad de glucosa para uso del cerebro.
La alteración más significativa del nivel de cetosis, llevando a manifestaciones clínicas profundas, ocurre en la diabetes mellitus insulino-dependiente no tratada. Este estado patológico, la Cetoacidosis diabética (DKA) resulta de una reducida disponibilidad de glucosa (debido a una disminución significativa dela insulina en la circulación) y de un aumento concomitante en la oxidación de los ácidos grasos (debido a un aumento concomitante de glucagón en la circulación). La producción creciente de acetil.CoA lleva a la producción de cuerpos cetónicos que excede la capacidad de los tejidos periféricos de oxidarlos. Los cuerpos cetónicos son ácidos relativamente fuertes (pKa alrededor de 3.5), y su aumentobaja el pH de la sangre. Esta acidificación de la sangre es peligrosa principalmente porque deteriora la capacidad de la hemoglobina de unirse al oxígeno.

AMINOACIDOS
Estos también pueden ser utilizados como fuente de energía adicional al músculo a través de estas vías:
* Incorporándose a las vías oxidativas de la glucosa y de los ácidos grasos o directamente a intermediarios del Ciclode Krebs como malato y oxaloacetato (Ciclo Alanina Glucosa)

* Incorporándose como sustratos de vías gluconeogénicas

Aportan de un 4-15% de la energía total en los ejercicios de larga duración (mayores de 60 minutos).
En éstos se ha demostrado un aumento en las concentraciones sanguíneas de los aminoácidos leucina y alanina que reflejan un aumento de los procesos proteolíticos a nivelhepático y muscular.
Los grupos NH2 son convertidos en UREA mientras que sus carbonos estructurales son transformados en piruvato, acetil Co-A o en algunos de los intermediarios del ciclo de Krebs.

El ejercicio modifica 3 procesos importantes del metabolismo de las proteínas:
1) Aumenta la producción de amonio (NH4) a partir de la desaminación del ATP que ocurre cuando la tasa deproducción del ATP supera a la de formación.
2) Aumento de la producción de urea en el hígado en los ejercicios de larga duración, que es eliminada por la orina.
3) Aumenta la oxidación de los aminoácidos con balance nitrogenado negativo, sobre todo los de cadena ramificada ( por ej. leucina) que son catabolizados en el músculo esquelético, sus carbonos se oxidan y los residuos...