Generalidades Patologias cardiovasculares 2

Primera causa de muerte: 29% en Chile según la encuesta nacional de salud del 2010

Endotelio: produce NO y prostaciclinas (factor de coagulación)

ATE: ateroesclerosis, se desarrolla desde temprana edad y progresa con los años. Es un deposito de colágeno y lípidos en la intima arterial. Es una enfermedad inflamatoria. Aterogenesis : LDL se acumula en las arterias. La primera lesión es laestría lipídica (no pasa a ser una deformación del lumen si no que esta por debajo de la pared), lesión circunscrita a la intima arterial, formada por macrófagos cargados de material lipídico llamados células espumosas. En su interior se reconocen las lipoproteínas y colesterol libre y esterificado, destacando las LDL, en su mayor parte oxidadas. La acumulación de células espumosas generan unaestría grasa. La placa de ateroma se forma luego por la necrosis de los macrófagos, que inicia un proceso inflamatorio. Se expresan factores de proliferación, interleuquinas y factor de necrosis tumoral y activan a los linfocitos que han penetrado la intima. Se promeueve ulterior proliferación junto con los macrófagos. Ademas se estimula la sistesis de material colageni y elástico de materialcálcico. EN este proceso se forma una capa fibrosa que circunda el nucleo lipídico.
• Pctes sufren muerte súbita.
• Factores de riesgo
o Dislipidemia
o Tabaquismo
o Sedentarismo

Art coronarias: recorren la superficie externa del corazón en todo su contorno. ACI y ACD (izquierda y derecha)

ACI: se divide en ADA y CX
o ADA: pare ant de VI y septum
o CX: Pared lat. De VI

ACD: irriga en paredinf. y post. de VI y Nodo SA y AV del VD

Isquemia miocárdica

• Falta de irrigación sanguínea al musculo cardiaco.

Demandas cardiacas: contractibilidad tensión parietal ( presión VI, Volumen VI, y Pº art.).

Oferta: Flujo coronario, presión diastólica, resistencias coronarias.

Valvas: se cierran en diástole, en el momento del llenado. Al momento de sístole estas se abren paraliberar la sangre de los ventrículos

Flujo coronario alto: 5% del GC

Reserva Cornaria: Flujo coronario durante vasodilatación max/ Flujo coronaria en reposo

ECG:
• Onda P: despol AU
• Onda Ta: Repol AU
• Onda QRS: Depol V
• Onda T: Repol V
• Onda U: Probable repol del sist. Exitoconductor (Purkinje)


Síndromes Coronarios:

• Agudos: Angina inestable, infarto agudo al miocardio sinsupranivel del ST, infarto agudo al miocardio, muerte súbita. Situaciones clínicas debidas a la erosión o rotura de una placa AE vulnerable, al momento de la erosión o ruptura se genera un trombo que esta siempre unida a una pared del vaso, este trombo puede embolizar, lo que quiere decir que el trombo se despega de la pared del vaso pudiendo generar una posible embolia (obstrucción total dearteria). Aterotrombosis: Trombosis superpuesta en ATE
o Angina inestable: No necesariamente es un infarto, hubo una oclusión pero la oclusión fue solucionada prontamente (sin infarto). Aparición de alteraciones isquémicas al ECG transitorias, el dx diferencial de IAM: no hay evidencias de necrosis significativa (alteración enzimática CPK, MB, troponina)
o IAM sin elevación el ST: Se ocluyoincompletamente una arteria (infarto incompleto) corresponde a un infarto al subendocardio, una necrosis no transmural como consecuencia de una disminución del flujo coronario en la zona infartada. El cuadro clínico puede ser idéntico al IAM con SDST, con menor riesgo intrahospitalario. En ambos casos hay liberación de enzimas miocárdicas y troponinas. La diferencia la aporta el ECG. Pacientes con anginacrónica o ancianos, colaterales favorecen la perfusión, mayor incidencia de isquemia recurrente y re infarto.
• Diagnositco
• Cuadro clínico
• ECG
• Alteraciones enzimáticas: se les mide a todos los pacientes con dolor torácico, la troponina es el marcador por excelencia en estos pctes. Alto riesgo : CKMB y troponinas altas. Intermedio CKMB normal troponina elevada. Bajo riesgo elevación...