Generalidades Sobre Intoxicación Por Salicilatos

2. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS

2. 1. INTRODUCCION
El ácido acetil salicílico (AAS) continua siendo el analgésico antiinflamatorio y antipirético más usado a pesar de la aparición de nuevos fármacos siendo por dicho motivo por lo que se impone como modelo de intoxicación en este capítulo. En su uso crónico no produce tolerancia ni adicción. Posee efectos analgésicos, antipiréticos,neurológicos, respiratorios, sobre el equilibrio ácido-base, cardiovasculares, gastrointestinales, hepáticos, renales (uricosúricos), sobre la sangre y el metabolismo del tejido conectivo y endocrinos.
Presenta absorción rápida vía oral con valor pico máximo en plasma tras dos horas de la ingesta. ; se distribuye por casi todos los tejidos del organismo ; son excretados vía renal principalmente, dependiendode la dosis y el pH urinario (como salicilato libre), viéndose favorecido por un pH alcalino. 
 Los preparados más usados son el salicilato de sodio y el AAS. Otros son el salsalato, la salicilamida, el diflunisal, el salicilato de metilo y el ácido salicílico. 
 El AAS es un ácido débil con un pKa 3,5 que, tras su absorción, se hidroliza rápidamente dando ácido salicílico, que en su mayorparte se encuentra en forma ionizada (99%). Su volumen de distribución es bajo, 0,15 l/Kg, y no es constante, pues depende de los niveles sanguíneos del fármaco, de la albuminemia y la existencia de otras drogas que se unen a la albúmina, pudiendo aumentar su volumen de distribución hasta más de 0,6 l/Kg. Los salicilatos se unen ampliamente a dos receptores de la albúmina ; uno se satura rápidamente yotro, de menor afinidad, se satura con mayor concentración plasmática. En el hígado sufren biotransformación resultando tres productos principales : ácido salicilúrico (conjugado con glicina), el glucurónido fenólico y el acil glucurónido, excretándose de esta forma junto a un 10% como ácido salicílico libre. Además una pequeña fracción se oxida a ácido gentísico que, al conjugarse con glicina,forma ácido gentisúrico.
Se elimina principalmente vía renal, dependiendo la excreción de salicilato libre de la dosis y el pH urinario y, aumentando con la dosis hasta que se saturan las vías de metabolización, por lo que pasa de una cinética de orden 1 (eliminación proporcional al nivel sérico) a una cinética de orden 0 (constante) ; un pH alcalino favorece también la eliminación, pues disminuyela reabsorción pasiva en túbulo distal porque aumenta la fracción ionizada del metabolito y difunde menos. Por tanto, la vida media varía entre 2 y 40 horas conforme aumenta la dosis de salicilato ingerido hasta la sobredosis aguda. Asimismo, un aumento de la diuresis aumenta también la eliminación, por aumento del filtrado glomerular.
Por otra parte, se conoce que atraviesan la placenta y pasana leche materna, pero cruzan lentamente la barrera hematoencefálica (BHE). 
Tanto en el feto como en enfermos hepáticos o renales, así como ancianos, hay un enlentecimiento de la excreción por su menor eliminación o la inmadurez de sus sistemas metabólicos  2,  4 .
2. 2. TIPOS DE INTOXICACION
• Congénita : por atravesar fácilmente la placenta, provocando tras el nacimiento niveles séricoselevados, hiperventilación y vómitos.
• Sobredosis terapéutica, bien intencionada, pero equivocada.
• Intoxicación accidental : sobre todo en edades entre 1 y 4 años. Cada vez se observa menos frecuentemente, por su presentación, cada vez más segura, y su menor uso, por su asociación al síndrome de Reye.
• Intoxicación no accidental : es una forma de maltrato al niño.
•Autointoxicación : con fines suicidas, sobre todo en pacientes depresivos.
2. 3. CLINICA
- Salicilismo : los síntomas más frecuentemente asociados a la intoxicación por salicilatos son numerosos : temblor, sudoración profusa y enrojecimiento, extremidades calientes, cierto grado de hipoacusia, hiperventilación y náuseas y vómitos, por posible efecto directo gastrointestinal. Los mecanismos de...