GESTIÓN

Toxicología

Primer Parcial

1. Concepto de toxemia y toxicosis.

- Toxemia: se refiere a los niveles de tóxico en sangre, pero se reserva el término para denominar a las toxinas bacterianas (Ej. Toxina botulínica).
- Toxicosis: Toxinas metabólicas producidas por el propio organismo (urea, cetosis).

2. Clasificación de las intoxicaciones según los efectos se producen sobre elorganismo.

• Desde el punto de vista clínico y sanitario.
• Inconveniente: al actuar un tóxico sobre diferentes órganos y/o sistemas, sus efectos son muy complejos.
1- Tóxicos que provocan la muerte por anoxia:
- Se combinan con la hemoglobina y la inactiva para el transporte de oxígeno (Ej. CO, cloratos, nitratos, anilinas, nitrobenceno,…)
- Inhiben las enzimas respiratorias (cianuros)
- Destruyenlos glóbulos rojos (sustancias radioactivas )
2- Tóxicos corrosivos:
- Gases irritantes
- Bases cáusticas
- Ácidos corrosivos
- Metales
3- Tóxicos protoplasmáticos o parenquimatosos: producen su acción después de absorberse pero pueden producir una acción irritante local (fósforo, alcohol,..)

3. Biomarcadores.

Los marcadores biológicos o biomarcadores son los cambios medibles, ya seanestos bioquímicos, fisiológicos o morfológicos, que se asocian a la exposición a un tóxico.
Por ejemplo; el nivel de acetilcolinesterasa en sangre se modifica por la exposición a plaguicidas. Un nivel anormalmente bajo de acetilcolinesterasa es un biomarcador de la exposición a plaguicidas organofosforados.

4. Concepto de tóxico acumulativo.

La fijación en los tejidos pueden hacerse endiferentes zonas (lugar de actuación o de depósito) produciéndose la acumulación de tóxicos que:
- Tienen características físico-químicas especiales y un tropismo marcado por ciertos órganos o tejidos (compuestos muy liposolubles p.ej.DDT).
- Forman enlaces químicos potentes con constituyentes tisulares (As por formación de mercáptidos en piel, pelo, uñas y tejidos queratinizados).
- Sustituyan aalgún constituyente orgánico en sus órganos de depósito (Pb en huesos).

5. Principales síntomas dérmicos que pueden presentarse en las intoxicaciones. Ejemplos de cada uno de ellos.
PIEL:
• Actúa como barrera de los xenobióticos y de lugar de absorción.
• Puede reaccionar contra ellos:
- Dermatitis por irritantes (reacción no inmunitaria).
- Dermatitis alérgica de contacto (reacciónhipersensibilidad retardada , tipo IV).
• Consecuencia secundaria de la acción de otros tóxicos.
• CIANOSIS en depresión resp. o Metahemoglobinemiaanilina, nitrobenceno, fenacetina, nitritos, nitratos, cloramina T, cloratos.
• PIEL SECA: Atropina y derivados.
• CORROSIÓN: ácidos, álcalis, permanganato, hipocloritos, formaldehido.
• ICTERICIA:
- Por lesión hepatocelular: Tetracloruro, compuestosclorados, As., metales pesados, hongos, fenoticina, clorpromacina, TNT, anilina, triacinicos, fosforo.
- Por hemólisis: Anilina, nitrobenceno, benceno, ricino (semilla), etc.
• ENROJECIMIENTO: cianuro, atropina, antihistamínicos, tranquilizantes, bórico.
• EXANTEMAS: Bromuros, sulfas, antibióticos, salicilatos, TNT, cromo, fenotiacinas, compuestos clorados.
• ALOPECIA: Tl, As, Se.
• EDEMA:Corticoides, andrógenos, estrógenos, anabolizantes.
• SUDACIÓN: Insecticidas fosforados, hongos, nicotina.

6. Citocromo P450 (CYP450).

Muchas de las reacciones, de activación y de detoxicación, están catalizadas por el Citocromo P450 dependiente del sistema monooxigenasa que es particularmente activo en el hígado y que suele participar, en general, en el transporte de oxígeno para la oxidaciónde los tóxicos.

7. Características de los compuesto cancerígenos. Ejemplos.

• Iniciadores o carcinógenos primarios o de acción directa:
- Carcinógeno “per se”
- No requieren activación metabólica.
- La simple exposición es suficiente.
- La acción es irreversible y aditiva.
- Sin aparente dosis umbral.
- Producen electrófilos que se unen de modo covalente a macromoléculas celulares...