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Universidad Austral de Chile
Facultad de Medicina
Terapia Ocupacional






Esclerosis Múltiple








Integrantes: Camilo Palma M.
David Pérez R.
Matías Peña F.
José Luis Ríos.
Ignacio Segovia R.

Profesora: Dra. Gladys Ruiz D.

Indice:
Tabla de contenid

EsclerosisMúltiple 3
Indice: 4
Introducción: 5
Desarrollo: 6
Aspectos Históricos 6
Biológico 7
Genético 8
Embriológico 9
Cuadro Clínico 10
Tratamiento de la esclerosis multiple 12
Conclusión 13
Bibliografía 14



Introducción:
El nombre “esclerosis múltiple” significa tanto el número (múltiple) como la condición (esclerosis, del término griego que describe el cicatrizado o endurecimiento) de lasáreas en las que se ha eliminado la mielina en el sistema nervioso central.
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad que afecta a la mielina o materia blanca del cerebro y de la médula espinal, provocando la aparición de placas escleróticas, cuando aparecen, interfieren con la habilidad de las fibras nerviosas afectadas de transmitir eficientemente los impulsos neurales. La mielina es unasustancia grasa que rodea y aísla los nervios, actuando como la cobertura de un cable eléctrico y permitiendo que los nervios transmitan sus impulsos rápidamente. La velocidad y eficiencia con que se conducen estos impulsos permiten realizar movimientos suaves, rápidos y coordinados con poco esfuerzo consciente.
El siguiente informe busca como finalidad exponer la esclerosis múltiple mencionandoal comienzo un breve resumen de los antecedentes históricos del trastorno y luego, abordamos desde distintos puntos de vista la enfermedad, mencionando aspectos tales como la biología celular, la genética y la embriología, además, expondremos el cuadro clínico y los tratamientos utilizados los cuáles tienen el propósito de disminuir las consecuencias que genera esta afección.

Desarrollo:Aspectos Históricos
La primera descripción patológica de esclerosis múltiple fue realizada por Jean Cruveilheir en el año 1835 reportando áreas de cicatrices en la médula espinal.
Robert Carswell en el año 1838 describió con dibujos áreas de reblandecimiento y esclerosis de la medula espinal y del tallo cerebral. Valntier, en 1856 reporto periodos de exacerbación y remisión, así como loscambios mentales de este padecimiento. Seis años más tarde Forman describió e ilustro la desmielinización.
En 1868, Jean-Martin Charcot reconoció el compromiso de las vías de sustancia blanca y las manifestaciones clínicas de esta entidad y le da el nombre de esclerose en plaques. Posteriormente Joseph Babinsky describió detalles histológicos, como los macrófagos conteniendo detritus a lo largo delos axones cuya mielina se había destruido.
La comprensión que se tiene de la esclerosis múltiple aumento en gran medida durante el siglo XX, interesando a especialistas de diversos campos. Marburg, a principios del siglo, describió una forma aguda, rápidamente fatal de esclerosis múltiple, enfatizando la importante degeneración axonal de las lesiones, pero la descripción histológica mascompleta la hizo Dawson, en el año 1916, la cual a tenido pocos agregados asta la fecha, como podría ser la desmielinización y los cambios inmunopatologicos de las lesiones.
El estudio fisiopatológico inicio con Charcot, quien dio gran importancia clínica a la desmielinización que encontró, sugiriendo que conducía a bloqueos de la conducción eléctrica. Colmes dedujo que la falla en la mielinaproducía un bloqueo de la conducción, lo cual se demostró en la segunda guerra mundial cuando Denny-Prown y Brenner probaron que durante una compresión crónica de un nervio se puede producir desmielinización.
En los años 60, se demostró experimentalmente el bloqueo de la conducción en fibras desmienilizadas, con hallazgos similares en el SNC, con trasmisión intermitente e irregular de los impulsos...