giardia duodenalis

INTRODUCCIÓN

ANTECEDENTES

El hierro es el nutrimento inorgánico con más amplia distribución entre los seres vivos. De hecho, con excepción de algunas bacterias ácido lácticas y Borrelia burgdorferi, espiroqueta causante de la enfermedad de Lyme, todos los seres que dependen de la utilización de oxígeno y todas sus células requieren hierro para vivir.1
Este nutrimento participa en grancantidad de reacciones de óxido reducción, de control de la síntesis y de regulación de la actividad de cientos de enzimas, así como en el control de vías metabólicas como la del ciclo del ácido tricarboxílico, el transporte de electrones, la fosforilación oxidativa, la fijación de nitrógeno y el metabolismo del lactato, piruvato y acetato, entre otras. El hierro en estado "libre" es sumamentereactivo, por lo que en general se encuentra ligado o encapsulado por proteínas, amén de que existen múltiples y muy finos mecanismos para regular su absorción y utilización celular.1
Tanto la deficiencia de hierro sin anemia así como la anemia afectan la calidad de vida en diversas formas, ya que en todas las células (cerebro, músculo, etc.) el hierro es indispensable para la generación de energía.Su deficiencia se manifiesta en menor capacidad de hacer labores que demandan actividad física o mental y en dificultad para mantener la temperatura corporal en ambientes fríos. 2
La absorción del hierro se produce en el duodeno y su regulación depende del estado de hierro corporal, de la secreción por el hígado de hepcidina, un péptido que modifica la absorción de hierro para mantener la reservahepática,3,4 así como de la saturación de la transferrina, glicoproteína encargada del transporte de hierro en la circulación. Mediante la acción conjunta de estas señales bioquímicas, que traducen la reserva visceral y la reserva celular de hierro, las células intestinales incrementan o reducen su capacidad de absorción.
El hierro de la transferrina es depositado en las células inmaduras de lascriptas en la base de las vellosidades, las cuales contienen receptores de transferrina (RTf) y forman una poza metabólica de hierro lábil (PHL) que es acarreada durante su maduración y migración hacia la punta de la vellosidad intestinal de donde se descama. La PHL baja, en caso de deficiencia, o aumenta en el caso de exceso de hierro y modifica la transcripción de diversos factores que regulanla absorción de hierro de la luz intestinal. Estos factores incluyen la proteína de la hemocromatosis (HFE), la DMT-1, la ferroportina y las proteínas IRP1 e IRP2 que definen el destino del hierro absorbido, ya sea hacia ferritina, si la PHL está elevada, o hacia la membrana basal y su incorporación a la transferrina circulante, si la PHL está baja. El hierro en la ferritina queda almacenado en elenterocito y se expulsa en las heces cuando éste se descama, y por lo tanto no llega a absorberse o a asimilarse. A la vez, conforme madura el enterocito se hace susceptible al efecto de la hepcidina, que es secretada por el hígado cuando las reservas de hierro están elevadas. Los niveles altos de hepcidina, suprimen la absorción del hierro y los niveles bajos la favorecen. 5,6
Hierro y suregulación

El hierro es un mineral de elevada importancia para el organismo y su regulación requiere de una red molecular compleja. Hasta hace unos años solo se conocían 3 proteínas que intervenían en el metabolismo del hierro, pero en la última década, se han descubierto de forma secuencial, y a partir del estudio de algunas enfermedades genéticas como la hemocromatosis hereditaria, nuevasproteínas que participan en la homeostasis del hierro y que están implicadas en su transporte, absorción, reciclaje y balance en el organismo. La identificación y aislamiento de estas proteínas lleva inevitablemente a la modificación de los modelos clásicos de regulación de la homeostasis de este importante mineral. 11
El hierro es un elemento muy abundante en la naturaleza y esencial para la vida de...