Glandula Supra Renal

El exceso crónico de corticoides produce una redistribución de la grasa corporal y aumento del catabolismo proteico. La grasa tiende a acumularse en la cara, el cuello, el tronco y abdomen, lasextremidades adelgazan, ya que pierden tejido adiposo, los músculos se atrofian debido al catabolismo proteico. Todo ello configura una obesidad de localización troncular o central. La cara adquiere unaspecto redondeado (en luna llena), el cuello se ve relativamente corto debido al acumulo de grasa y una fosa supraclavicular prominente. En los niños el estado catabólico provoca una detención delcrecimiento, otras manifestaciones pueden ser: piel atrófica y débil, mala cicatrización, estrías purpuritas o vinosa, osteoporosis. Aparece intolerancia a la glucosa e hiperisulinismo que puedendesencadenar en una Diabetes Mellitus. En el sistema nervioso produce depresión, paranoia. Puede aparecer HTA que puede desencadenar en ICC. En los casos donde se ve elevada la ACTH se puede encontrarhiperpigmentación y aumento de las secreción de andrógenos, lo que se traduce en hirsutismo e irregularidades menstruales.
Síndrome de hipermineralocorticismo
Hiperaldosteronismo primario o síndrome de ConnEtiopatogenia
1. Tumor adrenal secretor de aldosterona (adenoma, carcinoma)
2. Hiperplasia de la capa glomerulosa
3. Hiperaldosteronismo primario familiar: síndrome de Sutherland, dondeocurre una síntesis ectópica de aldosterona en la capa fasciculada.
Fisiopatología
El exceso de aldosterona produce un aumento de retención de sodio en el riñón, con expansión del volumen circulantee HTA de grado variable. El exceso de volemia causa inhibición en la formación de renina y activa la secreción de diversos péptidos diuréticos (fenómeno de escape), debido a este fenómeno rara vez sepresenta edema. Otra consecuencia del exceso de aldosterona es una hipopotasemia (por hiperkaliuria), ésta puede modificarse en una alcalosis metabólica y un aumento de la resistencia tubular a ADH...