GLANDULA SUPRARRENAL

Patología de la glándula suprarrenal
La glándula está formada por dos porciones anatómicas bien diferenciadas:
Corteza: histológicamente se divide en tres zonas:
A- La más externa es la zona glomerular, dedicada a la síntesis de mineralcorticoides.
B- Por dentro de esta se encuentra la fasciculada que secreta glucocorticoides.
C- Reticular que sintetiza andrógenos suprarrenales.
Medula:corresponde al tejido cromafin, células neuroendocrinas que sintetizan catecolaminas.
Las células cromafin, derivan del aminoácido tirosina. Las hormonas del tejido cortical derivan del colesterol y son conocidas como esteroides suprarrenales.
Esteroides suprarrenales
Glucocorticoides: cortisol, desoxicortisol.
Acciones:
Hiperglucemia
Disminución de síntesis proteica y aumento del catabolismoproteico
Facilita la lipolisis mediada por adrenalina
Anti stress
Acción permisiva para el sistema nervioso simpático
Disminuye la absorción intestinal del calcio y aumenta la excreción renal (con concentraciones aumentadas, bloquean al osteoblastos)
Aumento de concentración acida y pepsina
Acciones antiinflamatorias e inhibición de la inmunidad celular cuando se encuentra en concentracionessuprafisiologicas
Acciones sobre el psiquismo
Aumento de la eritropoyesis
Acción mineralocorticidea
Mineralcorticoides: aldosterona 18 hidrocorterona
Acción sobre el túbulo contorneado distal y colector, también en intestino, glándulas salivales y sudoríparas, donde reabsorbe Na y con el H2O y CO3H (acción sobre el volumen). A su vez determina una excreción de K e H. La retención de Na y la excreción de K seda como fenómeno de intercambio (canales de Na/K, Na/KATPasa basolateral)
Andrógenos: dihidroepiandrostenediona, androsterona
Acción Androgenica débil y pueden convertirse en estrógenos.
Catecolaminas: adrenalina (principal) noradrenalina y dopamina.
Acciones:
aumenta la lipolisis
aumenta la glucemia o vías hiperglucemiantes
cardiovascular u otros: adrenalina a través del efecto beta ynoradrenalina a través de alfa.
Regulación de la función:
Glucocorticoides se regulan por acción de la ACTH mediante feed back negativo del eje hipotálamo hipofisario.
Mineralcorticoides: la aldosterona es regulada por la concentración de K, el sistema renina angiotensina y la ACTH. A su vez el sistema renina angiotensina aldosterona se estimula por la caída de la presión y volumen, la hiperpotasemia ypor la medición de receptores B 1 simpático.
Clasificación de la patología suprarrenal:
Corteza: hipofunción
Gluco y mineralcorticoides:
insuficiencia suprarrenal crónica primaria
insuficiencia suprarrenal crónica secundaria
insuficiencia suprarrenal aguda
hiperplasia suprarrenal congénita
Hipomineralcorticismo:
hipoaldosterinismo hiporeninemico
hipoaldosterinismo primario adquiridohipoaldosterinismo primario congénito
pseudohiperaldosterinismo
Hiperfunción: Gluco y mineralcorticoides:
síndrome de Cushing
Mineralcorticoides:
hiperaldosterinismo primario
hiperaldostenismo secundario
Andrógenos:
hiperplasia suprarrenal congénita con pseudo hermafroditismo femenino.
Medula:
feocromocitoma

Insuficiencia suprarrenal crónica primaria. Enfermedad de Addison.
Situación clínica originada por ladeficiencia parcial o total de secreción de hormonas corticosuprarrenales, fundamentalmente glucocorticoides y mineralcorticoides (cortisol y aldosterona)
Clasificación:
Farmacológicas: son probablemente los más frecuentes, aunque capaces de inducir cuadros no demasiado graves. Son ocasionadas por la supresión del eje hipotálamo hipofisario suprarrenal (efecto feed back negativo) secundaria a laadministración crónica de glucocorticoides sintéticos en dosis diarias suprafisiologicas.
Patológicas o espontaneas: aunque menos comunes, son más importantes suelen ser graves y amenazantes para la vida. Puede clasificarse en primarias, causadas por enfermedades que destruyen la glándula o por ablación de estas y secundarias, debido a una enfermedad o lesión quirúrgica o por radiación del eje...