Glaucoma Resumen
La lesión glaucomatosa se asocia con signos característicos que afectan la capa defibras nerviosas retinianas, cabeza del nervio óptico y área parapapilar
La elevación de la PIO se debe a una resistencia aumentada al drenaje de humor acuoso por los canales trabeculares. Se da muerte de células ganglionares por apoptosis. Se da como hecho preterminal la entrada de Ca++ al cuerpo celular aumentando en NO intracelular.
La teoría isquémica postula que el responsable es elcompromiso de la microvascularización con la aparición de isquemia en la cabeza del nervio óptico; Mientras que la teoría mecánica postula que la PIO aumentada lesiona directamente las fibras nerviosas retinianas a medida que pasan por la lámina cribosa
La lesión de fibras nerviosas retinianas se da como defectos sutiles que preceden al desarrollo de cambios detectables en la papila óptica y el campovisual. Su desprendimiento puede ser difuso y localizado. En la lesión precoz hay defectos en forma de hendidura o cuña, que al llegar a la fase final se observan como atrofia total de la capa de fibras nerviosas con descubrimiento de vasos sanguíneos retinianos mayores
La lesión de la papila óptica se superpone a la excavación fisiológica la cual va aumentando con el progreso de la enfermedadvariando desde pérdida del tejido altamente localizado con muesca en borde neurorretiniano, hasta aumento concéntrico difuso de la excavación. Se clasifica en:
Tipo 1: Pérdida focal de tejido en los polos superior y/o inferior y borde neurorretiniano relativamente intacto
Tipo 2: Muesca polar y gran zona creciente temporal sin miopía degenerativa (glaucomatoso miópico)
Tipo 3: Excavación en forma deplato, menos profunda y un borde neurorretiniano ligeramente inclinado, atrofia parapapilar o esclerosis coroidea que rodea la circunferencia del nervio (escleótico senil)
Tipo 4: Pérdida difusa de las fibras nerviosas afectando a todo el espesor transversal de la cabeza del nervio óptico, dando lugar a una excavación redonda, uniformemente agrandada sin adelgazamiento localizado del bordeneurorretiniano (Agrandamiento concéntrico)
La atrofia parapapilar consta de una zona beta interna, que bordea el margen del disco, que a su vez está rodeada concéntricamente por una zona alfa externa
Zona beta: Atrofia coriorretiniana con esclerótica visible y grandes vasos sanguíneos coroidales
Zona alfa: Hiper o hipopigmentación irregular variable del epitelio pigmentario retiniano
La zona alfa es másgrande en GPAA
ANATOMÍA
La trama trabecular está situado en la cámara anterior y drena el 90% del humor acuoso
Consta de 3 partes:
Trama uveal: porción más interna formada de cordones desde la raíz del iris hasta la línea de Schwalbe
Trama corneoescleral: Porción media y más grande, desde el espolón escleral hasta la línea de Schwalbe
Trama endotelial(yuxtacanalicular): Porción externa y estrechade la que entrelaza la trama corneoescleral con el endotelio de la pared interna del canal Schlemm
Canal de Schlemm: Canal situado en la esclerótica perilímbica. La pared interna está cubierta por células endoteliales que contienen invaginaciones. La pared externa está cubierta por células aplanadas lisas y contienen abertura de canales colectores. Al abandonar el canal de Schlemm forman ángulosoblicuos y conectan directa e indirectamente con venas epiesclerales
ESTRUCTURAS DEL ÁNGULO
Línea de Schwalbe: Estructura más anterior, que representa la terminación periférica de la membrana de Descemet y el límite anterior del trabéculo
Cuña corneal: Útil para localizar una líneas de Schwalbe invisible
Trabéculo: Desde la línea de Schwalbe hasta el espolón escleral. La parte no funcional...
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