global

CUESTIONARIO SOLEMNE 2
DAFFI


1. Explique las principales alteraciones de la sangre:
Anemia (tipos y consecuencias)
Trombocitopenia
Hpercoagulación

2. Explique las características generales de los tumores

3. Explique la biología del crecimiento tumoral

4. Explique el concepto de metástasis

5. Explique los trastornos secundarios de la hemostasia


DANI BOZO

6. En elShock descompensado, han sido involucrados varios factores en la disminución del tono, explique sus efectos.
Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmentepueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG. En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diurésis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa. De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad. 
En modelos experimentales de shock hemorrágico se ha relacionado el inicio de la irreversibilidad con larelajación de los esfínteres precapilares. Como el tono del esfínter postcapilar se mantiene inicialmente, la presión hidrostática aumenta en el capilar y se extravasa líquido al espacio intersticial, lo que agrava el déficit de volumen circulante. Esta pérdida del tono precapilar se ha relacionado con la liberación de prostaglandinas y de endorfinas, mayor producción de óxido nítrico y alteración enel metabolismo de las catecolaminas entre otros. A medida que progresa el shock se liberan además mediadores que aumentan la permeabilidad capilar, como histamina, bradiquinina, factor activador plaquetario y citokinas produciéndose también daño capilar directo por radicales libres generados por leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasación de líquido al espacio intersticial. Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son la formación de agregados intravasculares de neutrófilos, mediada por las selectinas e integrinas, el desarrollo de coagulación intravascular diseminada con formación de trombos intravasculares y la pérdida de la deformabilidad eritrocitaria.

7. En relación al manejo general de los pacientes con ICC, explique los objetivosgenerales del tratamiento:
La activación neurohormonal es uno de los 3 mecanismos compensatorios importantes en la insuficiencia cardíaca (IC) (junto con el mecanismo de Frank-Starling y la hipertrofia ventricular) donde se compromete:
1. el sistema nervioso adrenérgico
2. el sistema renina-angiotensina-aldosterona
3. la hormona antidiurética
Estos mecanismos se activan en respuesta a la bajadel débito cardíaco (DC). En parte, estos mecanismos aumenta la resistencia vascular sistémica (RVS) lo que atenúa la disminución de la presión arterial (PA) en condiciones de disminución del DC. Ya que la PA = DC x RVS, un aumento de la RVS inducido por estos mecanismos compensatorios puede contrarrestar la caída del DC en las primeras etapas de la IC, manteniendo la PA normal.
Además, laactivación neurohormonal produce retención de agua y sodio lo que lleva al aumento del volumen intravascular y de la precarga del VI lo que aumenta el volumen sistólico a través del mecanismo de Frank-Starling.
Mientras que los efectos agudos de la estimulación neurohormonal son "compensatorios" y beneficiosos, la activación crónica de estos mecanismos produce efectos deletéreos en el corazóninsuficiente.
1) ACTIVIDAD SIMPATICA
ACTIVIDAD SIMPATICA AUMENTADA. La medición de la concentración de noradrenalina (NAD) en el plasma es un índice de actividad del sistema adrenérgico, que es crucial en la regulación normal de la función cardíaca. Los niveles circulantes de NAD en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada son mucho mayores, en general 2 - 3 veces el nivel que se encuentra en...