Glomerulonefritis Dr

GLOMERULOPATIAS
Dr. Balmaceda
MR. Pediatría
HAN-2015

Glomerulonefritis(GN) :
Es el nombre con que se designa a un grupo de enfermedades
caracterizadas por inflamación intraglomerular y proliferación
celular asociadas a hematuria.

Esta hematuria está caracterizada por la presencia de
hematíes dismórficos y/o cilindros hemáticos.

 Las GN fueron descritas magistralmente en 1827 por
RichardBright y fueron conocidas durante muchos años
como enfermedad de Bright.


El hacinamiento y las malas condiciones socioeconómicas
favorecen la presentación de esta patología con mayor
incidencia en los países subdesarrollados.

 Las GN son la causa del 25%–30% de los pacientes con
IRC terminal; 1/4 de éstos se presentan clínicamente con
un SNi que en la mayoría de los casos evoluciona
rápidamentea la falla renal .
 No todas las GN se expresan clínicamente con un
síndrome nefrítico .

La glomerulonefritis aguda pos estreptocócica

Es el prototipo
de glomerulonefritis pos infecciosa,
causada por depósitos de complejos inmunes en los
glomérulos.

Epidemiología
 Enfermedad frecuente.
 Se presenta a través de todo el año, pero que a partir del tercer
trimestre, presenta un carácterepidémico durando de dos a cuatro
meses.
 No parece existir diferencia respecto a las manifestaciones clínicas
o la evolución posterior en relación con la localización de la
infección.
 El 70-80% de los casos afectan a niños entre 2 y 14 años de edad,
sólo el 5% son menores de 2 años y el 10% son mayores de 14
años.
 Ocurre con mayor frecuencia en el sexo masculino
 Es una enfermedad autolimitada yreversible en menos de una
semana.

Sólo en un 20 % de los pacientes se aísla el estreptococo βhemolítico del grupo A en el exudado faríngeo.
Los antecedentes de infección estreptocócica previa, con
elevación de los títulos de antiestreptolisinas O en el suero,
se obtienen aproximadamente en el 65% de los casos.

El factor patogénico determinante es la presencia de complejos
inmunes circulantes/complejos inmunes formados in situ.
La activación del complemento tiene lugar principalmente por la vía
alterna.
El C3 se activa directamente, sin activación de los componentes
iniciales (C1, C2 y C4) mediante la hidrólisis espontánea del mismo.
Los antígenos nefritogénicos, no solamente están presentes en
estreptococos del grupo A con serotipos M.

Uno o varios antígenos estreptocócicos conafinidad particular para
las estructuras glomerulares se fijan en el glomérulo en la fase inicial
de la infección estreptocócica, a lo que sigue, tras un intervalo de 10 a
14 días, el depósito de anticuerpos y la formación de complejos
inmunes.

Fisiopatología

Manifestaciones Clínicas
 La infección respiratoria suele preceder 10-15 días.


Este intervalo puede ser hasta de 3 semanas cuando lapatología
renal sigue a una infección cutánea.

 Un tiempo de latencia inferior a 8 días o superior a 21 días es
escasamente compatible con el diagnóstico.
Inicialmente se puede observar un niño:
 Anoréxico
 Sin deseos de jugar
 Decaído
 Pálido
 Fiebre y adenopatías cervicales
 Dolor abdominal
 Cefalea
 Vómitos
 Epistaxis

 Hematuria: Inicial es habitualmente macroscópica y se vuelvemicroscópica en una o dos semanas, pudiendo persistir por varios
meses.
 Proteinuria: Desaparece usualmente en las primeras 2 a 3 semanas de
evolución. En 20% de los casos puede presentar proteinuria en rango
nefrótico.
 Reducción de la filtración glomerular: Elevación en sus niveles séricos
de urea y creatinina y, secundariamente, desarrollan oliguria,
hipervolemia e hipertensión arterial.
Oliguria: La oliguria es la disminución de la excreción de orina en
menos de 1mL/Kg/hora en niños.
Es casi siempre moderada y desaparece después de la primera
semana.

El 5% de los casos pueden desarrollar insuficiencia renal aguda
inicial de tipo oligúrico, con acidosis metabólica e hiperkaliemia.


 Edema: El primer signo específicamente renal que se advierte es
edema palpebral por lo general...