Glomerulonefritis Posinfecciosa
Páginas: 3 (524 palabras)
Publicado: 26 de noviembre de 2012
GLOMERULONEFRITIS POSINFECCIOSA
Bela Schick noto la similitud el periodo de latencia en la nefritis que complicaba la convalecencia de la escarlatina y el periodo de latencia de la enfermedadaguda el suero. Junto con von Pirquet postularon que una reacción de defensa del organismo (“alergica”) participaba en la patogenia de ambas enfermedades.
AGENTES NEFRITOGENICOS
La proteína Mbacteriana del estreptococo de tipo A fue el principal objeto de estudio de esta enfermedad.
Los tipos 1,2,4 y 12 en las infecciones de garanta y 49, 55, 57 y 60 en las infecciones cutáneas seconsideran como cepas nefritogenicas. Parece improbable que la proteína M per se confiera la capacidad de generar nefritis a una cepa aunque esta fracción podría actuar como un superantigeno capaz deactivar células T, provocar reactividad inmune y liberar mediadores inflamatorios.
AUTOINMUNIDAD
La proteína M bacteriana del estreptococo de tipo A fue el principal objeto de estudio de estaenfermedad.
Los tipos 1,2,4 y 12 en las infecciones de garanta y 49, 55, 57 y 60 en las infecciones cutáneas se consideran como cepas nefritogenicas. Parece improbable que la proteína M per seconfiera la capacidad de generar nefritis a una cepa aunque esta fracción podría actuar como un superantigeno capaz de activar células T, provocar reactividad inmune y liberar mediadores inflamatorios.Su actividad tiene un potencial múltiple: algunos componentes como C5a tiene actividad quimiotactica, otros componentes actúan como anafilotoxinas que aumentan la permeabilidad capilar, y loscomponentes terminales como C5b-C9 estimulan la producción de citocinas y liberan mediadores inflamatorios.
En la GNPE se activa la vía alterna del complemento y también se activa la vía de la manosafijadora de lectina. Eta ultima tiene lugar in situ en el glomérulo.
INMUNIDAD CELULAR
La infiltración celular es variable, pero los linfocitos, monocitos y polimorfonucleares puede llegar a...
Bela Schick noto la similitud el periodo de latencia en la nefritis que complicaba la convalecencia de la escarlatina y el periodo de latencia de la enfermedadaguda el suero. Junto con von Pirquet postularon que una reacción de defensa del organismo (“alergica”) participaba en la patogenia de ambas enfermedades.
AGENTES NEFRITOGENICOS
La proteína Mbacteriana del estreptococo de tipo A fue el principal objeto de estudio de esta enfermedad.
Los tipos 1,2,4 y 12 en las infecciones de garanta y 49, 55, 57 y 60 en las infecciones cutáneas seconsideran como cepas nefritogenicas. Parece improbable que la proteína M per se confiera la capacidad de generar nefritis a una cepa aunque esta fracción podría actuar como un superantigeno capaz deactivar células T, provocar reactividad inmune y liberar mediadores inflamatorios.
AUTOINMUNIDAD
La proteína M bacteriana del estreptococo de tipo A fue el principal objeto de estudio de estaenfermedad.
Los tipos 1,2,4 y 12 en las infecciones de garanta y 49, 55, 57 y 60 en las infecciones cutáneas se consideran como cepas nefritogenicas. Parece improbable que la proteína M per seconfiera la capacidad de generar nefritis a una cepa aunque esta fracción podría actuar como un superantigeno capaz de activar células T, provocar reactividad inmune y liberar mediadores inflamatorios.Su actividad tiene un potencial múltiple: algunos componentes como C5a tiene actividad quimiotactica, otros componentes actúan como anafilotoxinas que aumentan la permeabilidad capilar, y loscomponentes terminales como C5b-C9 estimulan la producción de citocinas y liberan mediadores inflamatorios.
En la GNPE se activa la vía alterna del complemento y también se activa la vía de la manosafijadora de lectina. Eta ultima tiene lugar in situ en el glomérulo.
INMUNIDAD CELULAR
La infiltración celular es variable, pero los linfocitos, monocitos y polimorfonucleares puede llegar a...
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