glomerulonefritis

Glomérulo nefritis
Concepto
Las glomerulonefritis agudas (GNA) constituyen un amplio grupo de enfermedades con la característica común de su comienzo brusco y la proliferación de las células endocapilares del glomérulo. Clínicamente, suelen manifestarse como síndrome nefrítico agudo: hematuria, insuficiencia renal aguda, hipertensión y proteinuria moderada, aunque pueden debutar como hematuriarecurrente.
El término glomerulonefritis aguda (GNA) se emplea numerosas veces como sinónimo de síndrome nefrítico agudo (SNA), aunque ambas denominaciones definen conceptos diferentes. La GNA es una inflamación aguda del glomérulo y representa, por consiguiente, una alteración anatomopatológica caracterizada por proliferación de células del ovillo glomerular e infiltrado inflamatorio. Eltérmino SNA corresponde a un concepto clínico, es decir, a un conjunto de síntomas que pueden aparecer ante agresiones muy diferentes.
GLOMERULONEFRITIS AGUDAPOST-INFECCIOSA (GNAPI)
La incidencia de GNA ha sufrido grandes cambios a lo largo de los casi dos siglos transcurridos desde que fue descrita. En los últimos años, su frecuencia parecía haber disminuido en Europa y Estados Unidos. Actualmente,existe un nuevo resurgimiento, particularmente en formas oligosintomáticas, muchas veces encontradas en hermanos de pacientes afectos. La edad típica de aparición es entre los dos y catorce años. Por razones no coconocidas, afecta al sexo masculino en la proporción 2:1.
etiopatogenia
Aunque la mayor parte de las GNA post-infecciosas son causadas por estreptococos, existen otras muchas bacterias yvirus que pueden producirla.
El estreptococo β-hemolítico del grupo A es, con mucho, el germen más frecuentemente implicado, especialmente los tipos 1, 2, 4 y 12 en infecciones faríngeas y 47, 49 y 57 en infecciones cutáneas. La GNAPI tiene un origen inmunológico. La reacción antígeno-anticuerpo tiene lugar bien en la circulación, con depósito posterior en la membrana glomerular de complejosinmunes, o in situ, previa implantación del antígeno. Este último mecanismo parece ser el más frecuente. Se han descrito dos antígenos (zimógeno, precursor de exotoxina B, y gliceril-aldehido- fosfato-deshidrogenasa) con especial afinidad por la membrana basal, induciendo una posterior reactividad con depósito de IgG y complemento. La neuraminidasa estreptocócica juega un papel importante en lainfiltración de leucocitos. Además de los mecanismos humorales, existen claras evidencias de la participación de la inmunidad celular.
Anatomía patológica
La forma anatomopatológica de la GNAPI es la proliferación de las células mesangiales y endoteliales del glomérulo, en tanto que la membrana basal tiene características normales.
Existe aumento de número de células mesangiales y endoteliales entodos los glomérulos (proliferación endocapilar difusa). En fases precoces, se encuentra infiltrado de neutrófilos (glomerulonefritis exudativa), linfocitos y macrófagos en áreas intersticiales y tubulares. En microscopía electrónica, pueden observarse depósitos de IgG en la vertiente epitelial de la membrana basal (jorobas o “humps”). Por técnicas de inmunofluorescencia, se demuestra la presencia dedepósitos granulares de C3 e IgG en el mesangio.
Manifestaciones clínicas y exámenes complementarios.-
La forma típica de presentación clínica es la de síndrome nefrítico agudo: hematuria con proteinuria moderada, insuficiencia renal aguda, hipertensión y edema palpebral y maleolar.
En la anamnesis, suele recogerse una infección previa, habitualmente ya resuelta al debutar laglomerulonefritis. En el caso de infecciones faríngeas, el intervalo entre ambos procesos oscila entre 7 y 21 días. En las infecciones cutáneas es más prolongado.
Los síntomas clínicos iniciales suelen ser oliguria, con orina de color oscuro, y edema moderado. En ocasiones, puede debutar con anuria, encefalopatía hipertensiva o edema agudo de pulmón secundario a la retención hidrosalina. La hematuria está...