Glomerulonefritis






“Caso Clínico”



-. Temuco 04 de Diciembre, 2014.-

CASO CLINICO RENAL

Se encuentra hospitalizado en el servicio de medicina del hospital XX, derivado del servicio de urgencia, el paciente R.C.D. de 35 años de edad. Ingresa por un cuadro de más menos 24 días de evolución, caracterizado por hematuria y disminución de la diuresis. A la valoración subjetiva el paciente relata que hace 10días aproximadamente presento una faringitis aguda, la cual fue tratada con antibióticos, refiere que no completo el tratamiento. A la valoración física, el paciente se constata consciente, orientado, cooperador. Posición semifowler, deambula sin problemas. IMC dentro de rangos normales. Presenta edema facial y en extremidades inferiores (++). Sin signos de deshidratación. Tórax con murmullospulmonares + en ambos campos pulmonares, sin ruidos agregados. Abdomen blando, depresible e indoloro. Extremidades con fuerza muscular 5 según escala de valoración. A las 10 de la mañana logra orinar 200 cc, hematúrico franco. Presenta función renal con creatininemia de 3,2 mg/dl.
Signos vitales:
FC: 70 por minuto
P/A: 158/98 mm de Hg
Saturación: 97% con FiO2 de 21%
T°: 36,8°C






PatologíaGlomerulonefritis aguda:
Es la inflamación de los capilares glomerulares.
Se clasifica en:
1. Grado de lesión: glomérulo nefritis difusa o local.
2. Causa inicial del trastorno: Lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica (esclerodermia), infección estreptocócica.
3. Extensión de las lesiones: Glomerulonefritis minina o extendida.
Etiología:
La lesión glomerular puede iniciarse a causa de dos tipos deagresiones inducidas por anticuerpos
1. Los anticuerpos son específicos de antígenos presentes en la membrana basal glomerular.
Se deposita inmunoglobulinas y complementos en la membrana basal del glomérulo. No se conocen los mecanismos que hacen que una persona fabrique anticuerpos contra sus propios tejidos, puede ser estimulada por una alteración estructural de la membrana basal o bien por unareacción de ésta frente a un agentes exógeno.
2. Los anticuerpos reaccionan con antígenos no glomerulares circulantes y se deposita en la membrana basal glomerular de modo aleatorizado y formando inmunocomplejos
Los antígenos no proceden de los glomérulos, si no de ácido desoxirribonucleico (ADN) circulante endógeno o bien es de origen exógeno (bacterias, virus, fármacos).Al parecer los productosbacterianos tienen mucha importancia en la aparición de la glomerulonefritis post estreptocócica, también se han identificado virus en ciertos casos que aparecen tras la hepatitis B o C y el sarampión.
Fisiopatología

En la mayor parte de los casos hay antecedentes de una faringitis por estreptococo hemolítico B del grupo A, también puede ser posterior impétigo (infección cutánea) e infeccionesvirales aguda (virus de la hepatitis B, VIH, etc.). Los antígenos que están en el exterior inicia en el proceso que da por resultado complejos que se depositan en los glomérulos. El tejido renal mismo es el que sirve como antígeno incitante.

Manifestaciones clínicas.
La principal característica de presentación de la glomerulonefritis aguda es la Hematuria, que puede ser microscópica omacroscópica o evidente. Sin embargo la glomerulonefritis puede ser tan leve, que la hematuria se descubre en forma incidental mediante un análisis urinario microscópico de rutina; o bien puede ser tan grave que la persona padezca insuficiencia renal aguda con oliguria. Ésta patología suele ser de inicio abrupto seguida de una periodo latente entre la infección estreptocócica y las primeras indicaciones deafección renal que dura un promedio de 10 días.
La proteinuria, sobre todo albumina, que está presente se debe a un incremento de la permeabilidad de la membrana glomerular los niveles de nitrógeno ureico en sangre y de creatinina aumenta a medida que disminuye el gasto urinario.
Se detecta cierto grado de edema e hipertensión en 75% de los pacientes. En la forma más grave de la enfermedad, la...