Glomerulopatias
Páginas: 13 (3233 palabras)
Publicado: 28 de septiembre de 2011
PATOLOGÍA RENAL NO NEOPLÁSICA:
GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS, NEFRITIS INTERSTICIALES Y LITIASIS RENAL MODULO DE PATOLOGÍA DEL APARATO URINARIO.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
La nefropatía diabética es la forma más frecuente de glomerulopatía secundaria, se presenta más frecuentemente en diabetes tipo I en forma más precoz y agresiva. Se manifiesta por proteinuria subnefrótica que tardíamentealcanza el rango nefrótico y al cabo de 10 a 20 años de evolución lleva a insuficiencia renal crónica. El compromiso glomerular hace parte de la microangiopatía diabética. Los mecanismos patogénicos involucran aumento de colágeno tipo IV y heparán sulfato y glicosilación de proteínas que generan aumento de la permeabilidad de la membrana basal. Histológicamente se caracteriza inicialmente porengrosamiento de la membrana basal y en etapas tardías por glomerulosclerosis nodular (Kimmestel – Wilson) y glomerulosclerosis difusa.
La nefrosclerosis hipertensiva asociada a hipertensión arterial benigna se caracteriza por la aparición de nefroarterioloesclerosis hialina, que determina la hialinización de los glomérulos y considerando que la circulación de la medula deriva de las arteriolaseferentes de los glomérulos, se produce pérdida progresiva de nefronas, la cual tardíamente dan lugar a falla renal crónica. En contraste, la hipertensión maligna, que se caracteriza por lesión aguda de los vasos arteriales caracterizada por necrosis fibrinoide, da lugar a necrosis glomerular segmentaria, que en los casos severos conduce a insuficiencia renal aguda.
El lupus eritematososistémico es una enfermedad autoinmune que afecta más frecuentemente mujeres jóvenes, comprometiendo múltiples órganos y sistemas como la piel el aparato osteoarticular, los riñones, las membranas serosas, el pulmón, el SNC entre otros. La aparición de glomerulonefritis lúpica suele afectar negativamente el pronóstico y por ello debe evaluarse detenidamente la función renal para detectar precozmente sucompromiso, facilitar el tratamiento y detener su progresión. Sus características histológicas son muy variables, simula los patrones de algunas glomerulopatías primarias con las cuales debe efectuarse diagnóstico diferencial. El estudio de inmunofluorecencia demuestra depósitos de localización variable con predominio subendotelial compuestos por inmunoglobulinas G, A y M y factores de complementoC1q, C3, C4 y fibrinógeno.
Para su categorización se utiliza la clasificación de OMS, que la divide en 5 clases:
I: histología normal con inmunofluorescencia negativa (Ia) o positiva (Ib)
I: Gln. mesangial
II: Gln. proliferativa focal
III: Gln. proliferativa difusa
I: Gln. Membranosa
IV: esclerosante avanzada
Las formas más severas son la III y la IV, pero un caso puede evolucionar deuna forma a otra en la medida en que la enfermedad se agudiza o entra en remisión. Con el fin de establecer criterios pronósticos más precisos se postuló la evaluación semicuantitativa del compromiso inflamatorio y de las secuelas. Para el primero se identifican los índices de actividad que incluyen: proliferación mesangial o endocapilar, exudación de neutrófilos, nefritis intersticial. Tromboshialinos, proliferación extracapilar y necrosis fibrinoide. La severidad se valora con un puntaje de 1 a 3 y la de los dos últimos se multiplican por dos. Las secuelas están relacionadas con la pérdida irreversible de la función renal, se denominan índices de cronicidad incluyen: esclerosis glomerular, fibrosis periglomerular, fibrosis intersticial y atrofia tubular. Estos se valoran con un puntajede 1 a 3.
La amiloidosis puede comprometer los glomérulos considerando que el amiloide independientemente de su
composición química se acumula en la periferia de los vasos capilares luego de su salida del plasma. La
amiloidosis primaria (AL) se asocia a la presencia de plasmocitoma o mieloma múltiple, secretan grandes cantidades de cadenas livianas monoclonales de inmunoglobulinas que se...
GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS, NEFRITIS INTERSTICIALES Y LITIASIS RENAL MODULO DE PATOLOGÍA DEL APARATO URINARIO.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
La nefropatía diabética es la forma más frecuente de glomerulopatía secundaria, se presenta más frecuentemente en diabetes tipo I en forma más precoz y agresiva. Se manifiesta por proteinuria subnefrótica que tardíamentealcanza el rango nefrótico y al cabo de 10 a 20 años de evolución lleva a insuficiencia renal crónica. El compromiso glomerular hace parte de la microangiopatía diabética. Los mecanismos patogénicos involucran aumento de colágeno tipo IV y heparán sulfato y glicosilación de proteínas que generan aumento de la permeabilidad de la membrana basal. Histológicamente se caracteriza inicialmente porengrosamiento de la membrana basal y en etapas tardías por glomerulosclerosis nodular (Kimmestel – Wilson) y glomerulosclerosis difusa.
La nefrosclerosis hipertensiva asociada a hipertensión arterial benigna se caracteriza por la aparición de nefroarterioloesclerosis hialina, que determina la hialinización de los glomérulos y considerando que la circulación de la medula deriva de las arteriolaseferentes de los glomérulos, se produce pérdida progresiva de nefronas, la cual tardíamente dan lugar a falla renal crónica. En contraste, la hipertensión maligna, que se caracteriza por lesión aguda de los vasos arteriales caracterizada por necrosis fibrinoide, da lugar a necrosis glomerular segmentaria, que en los casos severos conduce a insuficiencia renal aguda.
El lupus eritematososistémico es una enfermedad autoinmune que afecta más frecuentemente mujeres jóvenes, comprometiendo múltiples órganos y sistemas como la piel el aparato osteoarticular, los riñones, las membranas serosas, el pulmón, el SNC entre otros. La aparición de glomerulonefritis lúpica suele afectar negativamente el pronóstico y por ello debe evaluarse detenidamente la función renal para detectar precozmente sucompromiso, facilitar el tratamiento y detener su progresión. Sus características histológicas son muy variables, simula los patrones de algunas glomerulopatías primarias con las cuales debe efectuarse diagnóstico diferencial. El estudio de inmunofluorecencia demuestra depósitos de localización variable con predominio subendotelial compuestos por inmunoglobulinas G, A y M y factores de complementoC1q, C3, C4 y fibrinógeno.
Para su categorización se utiliza la clasificación de OMS, que la divide en 5 clases:
I: histología normal con inmunofluorescencia negativa (Ia) o positiva (Ib)
I: Gln. mesangial
II: Gln. proliferativa focal
III: Gln. proliferativa difusa
I: Gln. Membranosa
IV: esclerosante avanzada
Las formas más severas son la III y la IV, pero un caso puede evolucionar deuna forma a otra en la medida en que la enfermedad se agudiza o entra en remisión. Con el fin de establecer criterios pronósticos más precisos se postuló la evaluación semicuantitativa del compromiso inflamatorio y de las secuelas. Para el primero se identifican los índices de actividad que incluyen: proliferación mesangial o endocapilar, exudación de neutrófilos, nefritis intersticial. Tromboshialinos, proliferación extracapilar y necrosis fibrinoide. La severidad se valora con un puntaje de 1 a 3 y la de los dos últimos se multiplican por dos. Las secuelas están relacionadas con la pérdida irreversible de la función renal, se denominan índices de cronicidad incluyen: esclerosis glomerular, fibrosis periglomerular, fibrosis intersticial y atrofia tubular. Estos se valoran con un puntajede 1 a 3.
La amiloidosis puede comprometer los glomérulos considerando que el amiloide independientemente de su
composición química se acumula en la periferia de los vasos capilares luego de su salida del plasma. La
amiloidosis primaria (AL) se asocia a la presencia de plasmocitoma o mieloma múltiple, secretan grandes cantidades de cadenas livianas monoclonales de inmunoglobulinas que se...
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