Glomérulonefritis

Páginas: 7 (1506 palabras) Publicado: 28 de abril de 2014
Síndrome Nefrítico y Glomérulo nefritis post-estreptocócica
El síndrome nefrítico es la entidad clínica que se caracteriza por hematuria e hipertensión arterial, se puede o no acompañar de un grado variable de insuficiencia renal (edema, proteinuria, oliguria e hipervolemia), pero para hacer el diagnostico sólo se necesita tener hematuria e hipertensión arterial.
La mayoría del tiempo elsíndrome nefrítico es secundario a un proceso inflamatorio del glomérulo, que es lo que se conoce como glomérulo nefritis aguda. Por eso algunos autores utilizan como sinónimos la glomérulo nefritis aguda y el síndrome nefrítico, pero en realidad no son sinónimos ya que hay algunas glomérulo nefritis que no se manifiestan con hipertensión y hematuria.
La causa más común de síndrome nefrítico en lainfancia es la glomérulo nefritis post-estreptococica, la mayoría de las glomérulo nefritis en pediatría son secundarias a procesos inmunes, ya sea complejos inmunes circulantes o insitu (como en LES, GN-PE), anti cuerpos- membrana basal (Goodpasture), anticuerpo contra citoplasma de neutrofilos (Enf. De Wegener).
La GN-PE es producida por algunas cepas del estreptococo B hemolítico del grupo A, ennuestro medio en particular, los que producen infección a nivel de la piel, no la faringe. En la literatura se describe que pueden ser tanto cepas de la faringe o de la piel, pero en países del norte se ve casi exclusivamente por la faringe, en países de centro y sur América generalmente por cepas que producen infección a nivel de piel.
Fisiopatología:
El estreptococo va a tener algunassustancias que van a ser capaces de producir respuesta antigénica al humano, entre ellas se incluye a la Exotoxina B y al GA3PDH, estos van a formar complejos inmune in situ que van a producir activación del complemento por la vía alterna, el C3a y el C5a van a producir quimiotaxis (atracción de células inflamatorias) al sitio donde está produciendo la reacción, el C5b-C9 que es el complejo de ataquede membrana (CAM) que va producir daño directo a la membrana basal glomerular y algunas citoquinas que van a potenciar esta respuesta inflamatoria, esto va finalizar produciendo una proliferación e infiltración celular que va a ocupar la luz de los capilares, por ende va producirse una disminución del área efectiva de filtración y como resultado va haber una disminución del filtrado glomerular, queva manifestarse como una disminución del volumen urinario, al permanecer los túbulos con función adecuada, sin lesión , esta disminución del volumen urinario, se va a interpretar como una disminución del volumen o una hipovolemia y a nivel tubular va producirse la absorción de sodio y agua que van a perpetuar la hipervolemia y van a producir el edema y la hipertensión arterial. El daño directo ala membrana basal glomerular por el complejo de ataque de membrana es el que va producir la hematuria y la proteinuria.

La activación del complemento es por la via alterna, así que hay consumo de C3, el C4 va estar dentro de los límites normales, esto nos ayuda para el diagnostico.
Clínica
En la clínica es por lo general paciente entre 2 y 14 años. Es muy raro en menores de 2 años. Sepuede manifestar de diferentes formas, la más común siendo el síndrome nefrítico, pero puede ir desde una hematuria monosintomática hasta un edema generalizado con hipervolemia.
El periodo de latencia en nuestro medio es de 3 semanas después de haber aparecido las lesiones en la piel. En las infecciones faríngeas el periodo de latencia es de 2 semanas.
El 100% de los pacientes van a tenerhematuria (50% de estos, van a tener hematuria macroscópica, ósea que se ve a simple vista), 75% van a tener edema y 70% va tener hipertensión.
¿Qué porcentaje de los pacientes con GN-PE van a tener síndrome nefrítico? 70%, porque hay que tener hematuria e hipertensión arterial para tener síndrome nefrítico. El otro 30% van a tener hematuria aislada o mono sintomática sin hipertensión.
El paciente...
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