Glucagón y Efectos del Aluminio en el Cuerpo Humano.

GLUCAGON
Es una sustancia glucogenolitica, gluconeogénica, lipolítica y cetógena secretada por las células alfa (∞) de los islotes de Langerhans cuando se disminuye la Glucemia y cumple varias funciones opuestas a los de la Insulina. Su importancia está en que eleva la concentración de glucosa en sangre.
Tiene un peso molecular de 3485., compuesto por una cadena de 29 aminoácidos. La vidamedia del Glucagón en sangre es de 5-10 minutos y el Hígado es el principal sitio de inactivación, mientras que los riñones desempeñan un papel secundario.
Efectos del Glucagón
Sus efectos sobre el metabolismo de la Glucosa son:
Degradación del Glucógeno Hepático.
Aumento de la Gluconeogenia Hepática.
El efecto del Glucagón activa a la “Adenilato Cliclasa” de la membrana de los Hepatocitos, loque da la síntesis de “Monofosfato de Adenosina Cíclico”. Esta activa a las “Proteínas Reguladoras de la Proteincinasa”, lo cual estimula la “Proteincinasa” que también activa a la “Fosforilasa b Cinasa” que transforma la “Fosforilasa b” en “Fosforilasa a” y esto estimula la degradación de Glucógeno a Glucosa-8-fosfato. Por último se desfosforila y el hepatocito lo libera en forma de Glucosa.Otros efectos del Glucagón pueden ser:
Estimulación en la contracción cardiaca.
Aumento del Flujo Sanguíneo en algunos tejidos como en los riñones.
Favorece la secreción de Bilis, calcitonina y catecolaminas.
Inhibe la secreción de Ácido Clorhídrico en el estómago.
El factor más importante en el control de la secreción del Glucagón es la concentración de Glucosa en sangre. Otro factor queestimula la secreción es el incremento de aminoácidos en la sangre (alanina y arginina).





EFECTOS DEL ALUMINIO A NIVEL DEL SISTEMA ENDOCRINO Y EN TODO EL ORGANISMO
Aluminio como regulador transcripcional de la síntesis de la hormona paratiroidea: (un papel para el receptor sensible al calcio).
El calcio regula la hormona paratiroidea (PTH) la expresión génica mediante un mecanismopostranscripcional, así como el crecimiento de la glándula paratiroidea a través de la activación del receptor sensible al calcio. De aluminio disminuye tanto la proliferación de células paratiroideas y los niveles de PTH por un mecanismo desconocido.
Para investigar el posible papel de receptor sensible al calcio en la inhibición de PTH inducida de aluminio - se utilizó (HEK - 293) célulastransitoriamente transfectadas con el receptor sensible al calcio humano de riñón embrionario humano. Se utilizó un modelo de cultivo de tejido de la glándula paratiroidea para investigar si el efecto de aluminio en la PTH ARNm era un mecanismo transcripcional y también su posible papel en la expresión del receptor sensor de calcio.
Encontramos que Al activar el receptor sensible al calcio con una mayoreficiencia que el calcio, su ligando biológico. De aluminio inhibe la expresión del gen de PTH por un mecanismo postranscripcional, pero sólo cuando niveles bajos de calcio está presente en el medio. Finalmente, hemos encontrado que el aluminio también es capaz de disminuir los niveles de ARNm del receptor sensor de calcio por un mecanismo postranscripcional, sin embargo, no se observó efecto sobre laproteína receptor sensible al calcio.
Estos hallazgos indican que el aluminio afecta la función paratiroidea a través de un mecanismo de calcio como debido a la falta de especificidad del receptor sensible al calcio. Además, el aluminio reduce los niveles de ARNm del receptor de calcio -detección paratiroides, y el mecanismo de regulación era postranscripcional. Estos hallazgos demuestran porprimera vez un efecto regulador en el receptor sensible al calcio por uno de sus ligando.





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