Glucocorticoides En Odontología

Farmacología de los Glucocorticoides
Son los antiinflamatorios esteroidales. *Importancia: -Utilización directa en algunas especialidades odontológicas. -Pacientes bajo tratamiento médica con glucocorticoides se deben tomar precausiones. *Fisiología: (-) ADH + (-) F.B. (-) largo ACTH ACTH + exog. Corteza Suprarenal + S Renina Angiotensina Pituitaria Anterior F.B. (-) corto

Hipotálamo + CRFGlucocorticoides + Glucocort. exóg. Acciones Periféricas (metabólicas, antiinflamatorias, inmunosupresión) CFR → factor liberador de corticotropina.

Mineralocorticoides + Mineralc. exóg. Acción Periférica en sal y agua.

La corteza elabora → Glucocorticoides, su proptotipo es el cortisol. → Mineralocorticoides, su prototipo es la Aldosterona. → Andrógenos, menos importante que lassecretadas por las gónadas. -Aldosterona → rol importante hidrosalino (retiene agua y sal).

-Un tratamiento prolongado con corticoides → produce bloque del sistema, llegando a provocar una atrofia de la gl. Suprarenal. -El ritmo de secreción del cortisol es un ritmo circadiano, es decir, se liberan en distintas cantidades según el día (hrs.), Siendo máxima en la mañana y mínima como a las 12 de lanoche. Diariamente se secretan 20 mmg. de cortisol. *Formas de evitar una atrofia: -Cuando un paciente recibe cortisol endógeno, para evitar que ocurra una atrofia, el médico debe dar los medicamentos en grandes dosis por la mañana, cosa que así por la noche ya no haya tanto y así los bajos niveles estimulen al hipotálamo a que libere CFR y siga el ciclo. Si diera el fármaco por la noche, rítmocircadiano no ocurriría ya que no habría un estímulo al hipotálamo ya que su concentración sería alta. -Otro mecanismo es dar una terapia alternada, es decir, un día darlo y otro no, para que el ciclo no sea alterado. *Usos en odontología de los Glucocorticoides: -Ulceraciones → URO (ulceración recurrente oral – aftas, pénfigo, liquen plano). -Edema post. operatorio. -Comúnmente estos tratamientosson cortos (menos de 2 semanas), con esto el tratamiento no produce cambios en el feedback → no hay atrofia. -Al cortisol se le hacen diversos cambios en su estructura química para así lograr más ventajas como por ejemplo: -Hacerlos más potentes. -Hacer que vida media más larga. -La materia prima para formar estas hormanas es el colesterol, además éste es fundamental para formar la mb. de lascélulas, la vitamina D y muchas otras cosas.

*Efectos metabólicos de los Corticoides: Son principalmente a nivel de la glucosa, proteínas y lípidos. glucosa en la sangre (hiperglicemia). → aumenta la gluconeogénesis. → se opone al efecto de la insulina.

• Glucosa → reduce la captación y utiliazción de la glucosa, aumentado la

• Proteínas → aumenta el catabolismo proteíco.
→ disminuye lasíntesis deproteínas. → todo esto en exceso lleva a una Osteoporosis, debilidad muscular y de la piel. Enf. de Cushing → aumenta la cantidad de Glucocorticoides, observándose cara de luna y cuello de búfalo. Un paciente que recibe altas dosis de cortisol, aumenta sus posibilidades de desarrollar la enfermedad de Cushing.

• Lípidos → moviliza grasas, promoviendo su depósito en la mitad superior delcuerpo y lo inhibe en la mitad inferior.
*Efectos Antiinflamatorios de los Corticoides: -Marcado efecto → independiente de su causa (química, física, etc). -Inhibición en manifestaciones tempranas y tardías de la inflamación → -Vasodilatación. -Aumenta la permeabilidad. -Migración y función de los leucocitos. -Cicatriazción. -Es decir, reduce las etapas de la inflamción → fase vascular. → fasecelular. → fase tardía. -Los AINE afectan solamente la fase vascular y de manera menos potente. -Los glucocorticoides bloquean la síntesis de las prostaglandinas y de los leucotrienos. Ya que actúan a nivel de la fosfolipasa por lo que no se libera Ac. Araquidónico. -Con esto por ejemplo no se forma LTB4 con lo que este no actúa en las 2 primeras fases (no hay quimiotáxis de los leucocitos)....