Glucogeno

Glucogénesis, glucólisis y gluconeogénesis en el feto y en el neonato.
Mónica Alexandra Gutiérrez Ortigoza
Metabolismo de los carbohidratos en el feto.
    La glucosa, el lactato y los aminoácidos son los principales substratos para el metabolismo y el crecimiento fetal.   La glucosa de la circulación materna se transfiere al feto por difusión facilitada a través de la placenta, laconcentración de glucosa en el feto es aproximadamente dos terceras partes de la concentración plasmática de glucosa en la madre.
    Las enzimas gluconeogénicas están presentes en el feto aproximadamente desde la décima semana de gestación. La producción neta de glucosa en el feto ha sido detectada en corderos durante estrés crónico (hipoglicemia materna crónica) y se ha observado en esos casos que laglucosa es producida por gluconeogénesis o glucogenolisis.
    La glucosa utilizada por el feto está disponible para el metabolismo oxidativo fetal y  es una fuente de carbono para almacenar glucógeno y para la síntesis de otros compuestos orgánicos. Bajo condiciones normales, del 60% al 70% de la glucosa utilizada por el feto es oxidada a dióxido de carbono.
Varios factores regulan el metabolismo deglucosa fetal.  La glucosa umbilical tomada es afectada por el gradiente de concentración de glucosa materna/fetal y puede alterarse cuando el flujo sanguíneo del útero se reduce severamente. La concentración de insulina materna y fetal, no parecen regular el consumo de glucosa placentaria y la transferencia de glucosa placenta-feto. Algunos estudios sugieren que el metabolismo de la glucosaplacentaria es controlado por cambios en la concentración de glucosa fetal.
       La insulina está presente en el páncreas del feto humano desde la octava semana de gestación, como la insulina no atraviesa la placenta, el incremento de los niveles de insulina en el último trimestre de gestación puede reflejar un incremento de la liberación pancreática fetal.  Las concentraciones de insulina fetalafectan el metabolismo de la glucosa fetal pero es probablemente  más importante como factor de crecimiento.  El páncreas fetal parece ser menos sensible a los cambios de concentración de glucosa que el páncreas de adulto.  La secreción de insulina se aumenta por la hiperglicemia fetal aguda, este efecto se intensifica sí se incrementa concomitantemente la transferencia de aminoácidos al feto. Unincremento agudo en la concentración de insulina incrementa la utilización de glucosa fetal y la rata de oxidación de glucosa  sin incrementar el consumo total de oxigeno fetal.  Esto implica que la rata de oxidación de otros substratos como aminoácidos se ve reducida haciendo más disponible substratos para el metabolismo no oxidativo. El incremento de la disponibilidad de substratos promueve laformación de tejidos y el crecimiento.

 
  
 

El glucagón está presente desde el comienzo del segundo trimestre, aunque en un feto normal  y con concentraciones de glucosa materna normales no parece tener una función reguladora significativa. Por ejemplo Devaskar  y colaboradores reportaron que la utilización de glucosa fetal no se altera por cambios agudos en la concentración de glucagónfetal.  La hipoglicemia aguda no induce la secreción de glucagón, aunque el incremento de la concentración de glucagón fetal se mide en respuesta a hipoglicemia fetal crónica después de ayuno materno.  Uno de los mecanismos responsables de la producción de glucosa fetal, son las concentraciones elevadas de glucagón que inducen la síntesis de enzimas gluconeogénicas, respondiendo a la hipoglicemiacrónica.

  

El glucógeno es principal forma de almacenamiento de carbohidratos en el feto.  La síntesis de glucógeno empieza al comienzo de la novena semana de gestación en el embrión humano, la mayor cantidad de glucógeno se acumula durante último 30% de la gestación, en varias especies se observa este patrón.  Los niveles de glucógeno en pulmón y músculo cardiaco declinan suavemente...