Glucolisis

Antimicóticos
Od. Viviana Karaben Cátedra de Farmacología. FOUNNE 2008

MICOSIS
El término micosis designa a las infecciones causadas por hongos microscópicos. Algunas micosis de hongos saprófitos que se vuelven patógenas cuando ↓ la resistencia del huésped o cuando existen condiciones locales o generales para su desarrollo. Se puede clasificar a las micosis en: Superficiales, cutáneas ysubcutáneas Profundas o sistémicas (viscerales y diseminadas). (la cándida puede desarrollarse a todo nivel )

MICOSIS
Las micosis superficiales se encuentran en piel y faneras con escasa o nula vascularización. Las micosis profundas producen respuestas granulomatosas que impiden una buena penetración del fármaco. Los antimicóticos son poco solubles y los hongos son de crecimiento lento.Candidiasis: Dermatofitosis o tiña. Aspergilosis. Blastomicosis. Histoplasmosis.

Dermatofitosis

Pitiriasis versicolor:

MICOSIS PROFUNDAS:
Las micosis generalizadas producen un cuadro clínico poco característico, haciendo muy difícil el diagnóstico. Estos cuadros se deben tratar en general en el hospital

ANTIMICOTICOS
Los fármacos son clasificados como: Antimicóticos locales otópicos. Antimicóticos sistémicos. Algunas micosis superficiales pueden tratarse por vía sistémica, con griseofulvina o ketoconazol (concentran en capa córnea o en los lípidos cutáneos)

Los fármacos más efectivos son los que afectan la membrana celular del hongo como los polienos y los azoles. Otro antifúngicos importantes son los que afectan al ARN (5-fluorocitosina) o los que interactúan con losmicrotúbulos e impiden la división celular ( griseofulvina)

CLASIFICACION:
ANTIBIOTICOS Polienos Sistémicos: Anfotericina B Tópicos: Nistatina No poliénicos: Griseofulvina AZOLES: Ketoconazol,miconazol Itraconazol, fluconazol, voriconazol. * Topicos: ketoconazol, clotrimazol, econazol, flutrimazol, sulconazol, tioconazol. PIRIMIDINA FLUORADAS: flucitosina. ALILAMINAS: terbinafina OTROS:yoduro potásico, tolnaftato

Anfotericina B
Después de más de 40 años de uso aún sigue siendo el medicamento de elección para la mayoría de las infecciones fúngicas. Se obtiene de Streptomyces nodosus. Es fungicida selectivo.

Mecanismo de acción:
ATB polienos Se une a la membrana del hongo, (ergosterol), produciendo poros o canales,↑ la permeabilidad celular.
Mecanismo adicional: dañooxidativo. Las bacterias no son sensibles porque carecen de ergosterol, (esencial p/unión a la membrana) La anfotericina puede unirse en grado variable al colesterol de las células de mamíferos, siendo ésta una de las causas de toxicidad de este agente.

FARMACOCINÉTICA
Poco soluble en agua por eso se presenta en forma de suspensión coloidal, y desoxicolato de sodio para inyección intravenosa. Vía deelección goteo i.v. lento. Se absorbe mal por vía G.I y la v.i.m. es irritante. Vía oral: p/↓ colonización intestinal por Cándida.

FARMACOCINETICA:
90-95% ligada a lipoproteínas. Se excreta por riñón. Se elimina sin cambios en pacientes anéfricos o con hemodiálisis. Atraviesa la placenta. Escasa cantidad en humor vítreo, LCR o líquido amniótico normal. Por su extensa unión a los tejidos laanfotericina B tiene una fase terminal de eliminación de 15 días.

Anfotericina B: indicaciones
1º elección para infecciones graves. Esofagitis por cándida Mucormicosis, aspergilosis invasoras. Meningitis por Coccidioides (intratecal) Criptococosis Blastomicosis, histoplasmosis, cocidiodo y paracoccidiodomicosis. (de evolución rápida,
inmunocomprometidos o si afectan SNC)

Anfotericina B:efectos adversos
Irritación del endotelio venoso, dolor y tromboflebitis en el sitio de la inyección. fiebre y escalofríos por liberación de interleucina 1(pirógeno endógeno) y factor de necrosis tumoral de monocitos humanos. Con frecuencia la reacción comienza 1-2 hs. después de la infusión y se prolonga por 3-4 hs, puede ser precedida por disnea y taquicardia Puede producir nefrotoxicidad,...