Gluconeog Nesi1

Gluconeogénesis
Síntesis de glucosa nueva apartir de piruvato
Es una ruta o reacción anabólica. Es la vía que permite la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos (ni provienen ni son glucosa) Incluye la utilización de varios aminoácidos, lactato, piruvato, glicerol y cualquiera de los intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos (o ciclo de Krebs) como fuentes decarbono para la vía metabólica. Todos los aminoácidos, excepto la leucina y la lisina, pueden suministrar carbono para la síntesis de glucosa.
La producción de glucosa a partir de otros metabolitos es necesaria para el uso como fuente de energía por el cerebro, testículos, eritrocitos, y medula renal debido a que la glucosa es la única fuente de energía para estos órganos.
Durante la inanición, sinembargo, el cerebro puede obtener energía a partir cuerpos cetónicos que se convierten en acetil-CoA y desvía hasta el ciclo TCA. Los esqueletos de carbono primarios utilizados para la gluconeogénesis se derivan de piruvato, lactato, glicerol y la alanina amino ácidos y la glutamina. El hígado es el sitio principal de la gluconeogénesis, sin embargo, como se discute más adelante, el riñón y elintestino delgado también tienen papeles importantes que desempeñar en esta vía.
La síntesis de glucosa a partir de precursores de tres o cuatro carbonos es esencialmente el reverso de la glucólisis.
Los principales sustratos son los aminoácidos glucogénicos , el lactato, el glicerol y el propionato. La gluconeogénesis en hígado y riñón ayuda a mantener el nivel de glucosa necesario en sangre para quecerebro y músculos puedan extraer la suficiente glucosa para atender a sus demandas energéticas.
El hígado y los riñones son los principales tejidos gluconeogénicos, pero el intestino delgado también puede ser una fuente de glucosa en el estado de ayuno. La gluconeogénesis satisface las necesidades de glucosa del cuerpo cuando los carbohidratos disponibles a partir de la dieta o de las reservasde glucógeno son insuficientes. Se requiere un aporte de glucosa en especial para el sistema nervioso y los eritrocitos. La falla en la gluconeogénesis por lo general es mortal. La hipoglucemia causa disfunción cerebral, lo que puede conducir a coma y muerte. La glucosa también tiene importancia en el mantenimiento de la concentración de intermediarios del ciclo del ácido cítrico aun cuando losácidos grasos son la principal fuente de acetil-CoA en los tejidos.
Además, la gluconeogénesis elimina lactato producido por los músculos y los eritrocitos, y glicerol producido por el tejido adiposo. En rumiantes, el propionato es un producto del metabolis­mo de los carbohidratos en el rumen, y es un sustrato importante para la gluconeogénesis.
Principio del formulario
Final del formulario
Reaccionesde la gluconeogénesis: Gluconeogénesis de dos moles de piruvato a dos moles de 1,3-difosfoglicerato consume seis moles de ATP. Esto hace que el proceso de la gluconeogénesis muy costoso desde un punto de vista energético teniendo en cuenta que la oxidación de la glucosa a dos moles de piruvato produce dos moles de ATP. Los principales sustratos para la gluconeogénesis hepáticas (glicerol,lactato, alanina y piruvato) están encerrados en cajas de color rojo para destacar. Las reacciones que tienen lugar en las mitocondrias son piruvato a OAA y OAA a malato. El piruvato desde el citosol se transporta a través de la membrana mitocondrial interna por el transportador de piruvato (SLC16A1, también llamado el transportador monocarboxilato). siguiente reducción de OAA a malato el malato estransportador al citosol por la malato transportador (SLC25A11). En el citosol el malato es oxidado a OAA y el OOA a continuación, se alimenta en la vía de la gluconeogénesis a través de la conversión a PEP a través de PEPCK. La reacción PEPCK es otro sitio para el consumo de ATP (GTP como en la reacción de PEPCK). La inversión de la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa (GAPDH) de reacción...