GLUCONEOGENESIS

Gluconeogenesis: síntesis de glucosa nueva, si no llega de manera exógena por la alimentación o por reciclaje del Lactato que se produce en el músculo.
De piruvato a “glicolisis reversa” :Gluconeogenesis. Se puede tener glucosa poniendo marcha atrás al ciclo de krebs( proceso anabólico se gasta atp generando glucosa) desde distintos precursores.
Precursores: …… …. …
En el hepatocito seocupan 7 encimas reversibles de la glicolisis. En las 3 rx (1-3-10) irreversibles de la glicolisis hay que cambiar la enzima .
Kinasa :fosforila
Fosfatasa: desfosforila
Cuando hay que pasar por :piruvato a fosfoenolpiruvato no me sirve piruvato kinasa pk la kinasa va en un solo sentido , por lo tanto ocupo otra enzima que no es una enzima . Se necesita piruvato carboxilasa , exclusiva degluconeogenesis. Y también una fosfoenolpiruvatocarboxiquinasa permite llevar :Piruvato en oxalacetato y este en fosfoenolpiruvato. Son en realidad mas de dos pasos dodne se usan enzimas del ciclo de krebsEn la mitocondria: piruvato ingresa a la mitrocondria , es carboxilado , de asiciona un atomo de carbono y dos de oxigeno ( esta ocmo bicarbonato por el ambiente acuoso) , el priuvato setrasnforma en oxalactetato. Catalizado por piruvatocarboxilasa. ( gasta atp, anabolismo para fabricar glucosa). El oxalacetato es tomado por la malatodeshidrogenasa y lo combierte a malato(se reduce), ya qese oxida el NADH a NAD+.
Malato sale de la matriz mitocondrial al citoplasma ye stomado por una malatodeshidrogenasa citosólica ( isoenzima de la malato deshidrogensa de la matriz). Malato esoxidado a oxalacetato y se reduce el NAD a NADH . Todo esto para que el oxalacetato pueda atravesar la membrana mitocondrial, lo hace como malato.
Oxal acetato afuera de la mitocondria es tomado porfosfoenolpiruvatocarboxiquinasa , lo descarboxila y fosforila , gastando ATP resultando fosfoenolpiruvato.
Las enzimas exclusivas de la gluconeogenesis : piruvatocarboxilasa ( carboxilo el piruvato),...