glucosamina

SEGUIMIENTOS CLÍNICOS

Evaluación clínica y bioquímica de la N-Acetil-Glucosamina
en la hipercolesterolemia y el control del sobrepeso.
Ricardo A.A. Muzzarelli
Centro de Biomateriales Innovadores, Universidad de Ancona, Via Ranieri 67, 60100
Ancona, Italia
Resumen. Después de aportar la información básica sobre las enzimas implicadas en la
homeostasis del colesterol y sobre el tratamientode la hipertrigliceridemia e
hipercolesterolemia con ayuda de colestiramina y ácido fíbrico, este capítulo analiza los
efectos de la ingestión de Poli-N-Acetil-Glucosamina. La Poli-N-Acetil-Glucosamina
en la dieta modifica eficazmente el cáncer sérico y la aterosclerosis en los ratones
normales y diabéticos, lo que le hace útil para el tratamiento de la hipercolesterolemia
en el hombre.También posee propiedades antiulcerosas, antiartríticas, antihipertensivas
y antiuricémicas. Los ensayos publicados en el hombre, analizados estadísticamente,
indican que la Poli-N-Acetil-Glucosamina controla eficazmente el sobrepeso cuando se
asocia con la dieta. En este capítulo, se comentan varios aspectos planteados con
respecto al uso de Poli-N-Acetil-Glucosamina, como es la depleción de cincy de
vitaminas liposolubles, así como ventajas como una mayor absorción de nutrientes e
inhibición competitiva de lipasas.
Introducción
El colesterol, el esterol más abundante de las células de mamíferos, es necesario para el
crecimiento celular normal y para mantener una estructura y función adecuada de las
membranas. El cerebro contiene un 10% de colesterol (en peso seco), la mayor partedel
cual se incorpora en la mielina. El hígado es el órgano clave del mantenimiento de la
homeostasis del colesterol en el cuerpo; el colesterol se transforma en hormonas en las
glándulas suprarrenales y la placenta 1, 2.
La vía de eliminación más importante del colesterol, insoluble en agua, es la conversión
a ácidos biliares, hidrosolubles. El flujo de colesterol y ácidos biliares regula laactividad de las siguientes encimas: colesterol-acil-coenzima A transferasa (ACAT),
colesterol 7α-hidroxilasa (una monooxigenasa localizada en el retículo endoplásmico) y
3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A reductasa (HMG-CoA-R). Los ácidos biliares
suprimen eficazmente la HMG-CoA-R in vivo.
La acumulación no regulada del colesterol es citotóxica y si se fracasa en el
mantenimiento de lahomeostasis de los esteroles se producen varios trastornos como
litiasis biliar, aterosclerosis, distrofia corneal y proliferación tumoral 3. Por tanto, hay un

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gran interés en mantener el nivel de colesterol bajo control y en limitar su ingestión.
Evidentemente, el cuerpo reacciona a las intervenciones que tienen como objetivo
reducir la concentración de colesterol: el efecto de lasresinas catiónicas sobre la
degradación del colesterol se contrarresta con el incremento compensador de la síntesis
de cáncer. Por ejemplo, la desviación de la bilis o la administración de resinas catiónicas
secuestrantes de ácidos biliares produce una estimulación de varias veces de la
biosíntesis de ácidos biliares y de la actividad de la colesterol 7α-hidroxilasa (Fig. 1).
Figura 1.Regulación de la colesterol 7α-hidroxilasa y de la HMG-CoA reductasa por distintos
precursores del colesterol, colesterol y ácidos biliares. (+) activación, (-) inactivación.

La hidrólisis de Poli-N-Acetil-Glucosamina en el tracto digestivo parece tener la
máxima importancia porque (1) la definición actual de fibra de la dieta indica que las
fibras no se deberán hidrolizar por las enzimas digestivas;(ii) se libera Nacetilglucosamina y glucosamina, que es un agente citoprotector reconocido utilizado
para el tratamiento de los trastornos del tracto gastrointestinal inferior 4; (iii) parte del
comportamiento general
de Poli-N-Acetil-Glucosamina podría reconducirse
parcialmente según el comportamiento de sus oligómeros 5.
En este capítulo, se analizarán los efectos de la ingestión de...