GM Hipoglucemia Neonatal

Dr. Luis R. González Mejía
Pediatra-Neonatólogo
Republica Dominicana
Abril, 2015

1. HIPOGLUCEMIA NEONATAL (CIE-10: P704)
I. Definición o concepto de la patología.
A. La definición de hipoglucemia y el establecimiento de un valor límite inferior de seguridad en
la glucemia para evitar secuelas neurológicas ha sido y continúa siendo todavía un tema muy
controvertido. La mayoría de los autores,salvo contadas excepciones, mantienen este nivel
mínimo en 40 mg/dL. En la actualidad y en conformidad a los datos de seguimiento
neurológico, metabólico y estadístico, es recomendable mantener los niveles de glucosa
sobre los 45 mg/dL ya sea un neonato de término o un prematuro.
B. Estudios sobre la repercusión de la hipoglucemia han encontrado una activación de alarma
en el organismo como lo es larespuesta adrenérgica (gluconeogénesis, glucogenólisis) y el
incremento en el flujo cerebral en presencia de concentraciones de glucosa cuando son ya
menores a 45 mg/dL, por lo tanto, la meta ha de ser mantener los niveles de glucosa por
encima de 45 mg/dL. La presencia de niveles de glucosa inferiores a este en cualquier recién
nacido debe ser evaluado y tratado.
C. El metabolismo cerebral suponeun 60-80% del consumo de glucosa total diario. La glucosa
se produce en el neonato a un ritmo de casi 6 a 8 mg/kg/min. La incidencia de la
hipoglucemia en el RNT-AEG es de 5%, en el RNT-GEG es de 8.1%, en los recién nacidos
PEG y en los RNPT es de 14.7%.
II. Clasificación y etiología (factores de riesgo).
A. Hipoglucemia transitoria
1. Estrés perinatal.
2. Sepsis.
3. Asfixia o encefalopatíahipóxico-isquémica.
4. Hipotermia.
5. Eritoblastosis
6. Policitemia.
7. Choque.
8. Hijo de madre con diabetes gestacional o insulino-dependiente.
9. Iatrogénica: aporte insuficiente de glucosa parenteral.
10. Uso materno de fármacos: agentes beta-adrenérgicos (terbutalina, ritodrina,
clorpropamida, propanolol), agentes hipoglucemiantes orales.
11. Restricción del crecimiento intrauterino.
12. Reciénnacido prematuro.
13. Recién nacido postérmino.
B. Hipoglucemia recurrente o persistente
1. Hiperinsulinismo por exceso hormonal
a. Síndrome de Beckwith-Wiedemann (visceromegalia, macroglosia e hipoglicemia).
b. Hiperplasia células beta del páncreas.
c. Nesidioblastosis.
d. Adenomas pancreáticos.
2. Deficiencias hormonales
a. Deficiencia de hormona del crecimiento.
b. Falta de respuesta a lacorticotrofina (ACTH).
c. Hipotiroidismo.
d. Deficiencia de insulina.
e. Deficiencia de glucagón.
f. Deficiencia de cortisol.

g. Hipoplasia hipofisaria o aplasia hipófisis anterior.
h. Deficiencia de hormonas hipotalámicas.
3. Defectos hereditarios del metabolismo de los hidratos de carbono
a. Enfermedad de depósito de glucógeno tipo I.
b. Intolerancia a la fructosa.
c. Galactosemia.
d. Deficiencia deglucógeno sintetasa.
e. Deficiencia de fructosa-1, 6-difosfatasa.
4. Defectos hereditarios del metabolismo de los aminoácidos
a. Enfermedad de orina en jarabe de arce.
b. Acidemia propiónica.
c. Acidemia metilmalónica.
d. Tirosinosis.
e. Deficiencia de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA liasa.
f. Acidemia etilmalónica.
g. Acidemia glutárica tipo II.
5. Defectos hereditarios de los ácidos grasos
a.Defectos en el metabolismo de la carnitina.
b. Defectos de la deshidrogenasa de acetil-CoA.
c. Neurohipoglucemia (hipoglucorraquia por defecto en el transporte de la glucosa).
III. Signos y síntomas de la patología.
A. Sudoración profusa (frente y cuero cabelludo), movimientos oculares rotatorios, temblores,
irritabilidad, convulsiones, coma, taquipnea, respiraciones irregulares, apnea, cianosis,palidez, apatía, hipotonía, letargia, dificultad para la succión o la alimentación, hipotermia,
temperatura inestable, reflejo de Moro exagerado, llanto agudo, vómitos, bradicardia,
taquicardia.
B. La hipoglucemia neonatal puede ser completamente asintomática, es la forma más
frecuente y sólo se detecta por medio de laboratorio.
IV. Cómo se realiza el diagnóstico.
A. El diagnóstico se confirma por...