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Hipertensión portal
La hipertensión portal (HTP) se caracteriza por una elevación del gradiente de presión en el sistema portal, es decir, de la diferencia de presión entre la vena porta y la vena cava (cifras normales entre 1 y 5 mmHg).
La cirrosis constituye la causa más frecuente y su importancia radica en la frecuencia y gravedad de sus complicaciones, que representan la primera causa demuerte en estos pacientes. Cuando el gradiente de presión portal alcanza cifras iguales o superiores a 10 -12 mmHg aparecen las consecuencias tan temidas de este síndrome clínico.
Las complicaciones derivadas de la HTP son la hemorragia digestiva por varices esofagogástricas, la ascitis, la encefalopatía hepática, el hiperesplenismo, la bacteriemia y la alteración en el metabolismo hepático dedeterminadas sustancias y fármacos.
La presión portal, como en cualquier sistema vascular, viene determinada por dos factores: el flujo sanguíneo (Q) y la resistencia vascular (R); reflejados en la ecuación: Gradiente de presión = QxR. Lógicamente, dicha presión puede incrementarse por un aumento de la resistencia vascular, un aumento del flujo portal, o la combinación de ambos factores.
Elfactor inicial y más importante es el incremento de la resistencia vascular al flujo portal. El radio de los vasos (calibre) es el elemento que más influye en la resistencia vascular, de modo que pequeños cambios en el calibre vascular determinan grandes cambios en la resistencia vascular. Este aumento en la resistencia vascular se debe a la interacción de dos componentes: anatómico y funcional.
Elfactor anatómico, estructural e irreversible está determinado por la distorsión en la arquitectura hepática y los cambios morfológicos intrahepáticos que ocurren en las enfermedades hepáticas crónicas o bien en localizaciones características de otras etiologías (pre y posthepáticas).
El factor funcional, dinámico y reversible tiene su origen en la acción de los elementos contráctiles del lechovascular (miofibroblastos), que son capaces de regular el tono vascular. Este último componente es importante porque se puede modificar por factores endógenos y fármacos. El determinante fundamental del componente dinámico es la menor síntesis de óxido nítrico (ON) que existe en el hígado cirrótico.
La elevación de la presión portal da lugar a la formación de colaterales portosistémicas con el fin dedescomprimir el sistema portal y derivar el flujo a la circulación sistémica. La consecuencia directa es la formación de una extensa red de vasos colaterales, de los cuales el más importante por su frecuencia y relevancia clínica son las varices esofagogástricas. En estadios avanzados, hasta el 90 por ciento del flujo portal puede circular a través del sistema de colaterales; su desarrollo añadeun factor de resistencia dinámico.
El segundo factor determinante en el incremento de la presión portal es el aumento significativo del flujo en el sistema portal determinado por la vasodilatación esplácnica y sistémica. Este hecho provocado por la disminución de las resistencias vasculares conduce a un descenso de la tensión arterial media y como compensación la expansión del volumen plasmáticocon elevación del flujo esplácnico y del gasto cardiaco. Datos característicos del estado de circulación hiperdinámica de estos pacientes. La vasodilatación se debe, probablemente, a una disminución en la reactividad vascular, en la cual intervienen factores endoteliales (óxido nítrico, prostaciclina y endotelina), humorales (glucagón) y neurogénicos.


Una de las consecuencias es la apariciónde HTP determina alteraciones anatómicas y hemodinámicas que condicionan las manifestaciones clínicas derivadas de ésta. Las principales consecuencias son:
- Varices esofágogástricas y hemorragia digestiva: la HTP conduce al desarrollo de vasos que comunican el sistema portal con el sistémico (venas cavas inferior y superior). Las varices esofágicas constituyen las colaterales más relevantes....