Gota hiperuricemia

GOTA
Grupo de trastornos hereditarios:
a) Hiperuricemia: requisito previo para que haya gota ( urato monosódico en pH de 7.4)

Urato:
-La síntesis y desintegración de nucleótidos de purina selleva a cabo en todos los tejidos, pero el urato solo se sintetiza en tejidos que contienen xantina oxidasa (hígado e intestino delgado)
-la síntesis de uratos varía en función de la cantidad depurinas en la dieta y de las velocidades de degradación, biosíntesis y ahorro de las mismas
-2/3 partes, del urato se eliminan por el riñón y el resto por el intestino
-el 8-12% es secretado mediante laorina
-las conc. En varones aumenta durante la pubertad y en las mujeres durante la menopausia
-concentraciones normales: de 415 en varones y 360 en mujeres premenopausicas
-en adultos, la conc.Va variando constantemente en función a la altura, el peso, tensión arterial, función renal y consumo de alcohol

HIPERURICEMIA
“concentración plasmática de urato, mayor a 420 Mmol/L”

causas:aumento en la síntesis de urato:
fuente exógena: el consumo de purinas en la dieta, en especial los alimentos con alto contenidao en acidos nucleicos (hígado, riñones, anchoas)
fuente endógena:la biosíntesis de novo de purinas (formación de anillos de purinas a partir de estructuras lineales) la cual termina con la formación de inosinato (IMP):
1.- fosforibosilpirofosfato (PRPP) +glutamato por la amidofosforibosiltransferasa (amidoPRT)
regulación (+): PRPP Regulación (-): IMP y ribonucleotidos
via reguladora: rescate de lasbases purínicas por la hipoxantina fosforibosiltransferasa (HPRT), cataliza la combinación de las bases purínicas hipoxantina y guanina con PRPP para formar IMP y GMP (restrasa la síntesis en novo,reduciendo la conc. De PRPP y aumenta los ribonucleotidos inhibidores)
La concentración plasmática de urato se relaciona con la velocidad con la que se lleva a cabo la síntesis de novo de las purinas,...