GOTA

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUADALAJARA


FACULTAD DE MEDICINA


QUIMICOS RELACIONADOS CON LA GOTA


RAFAEL REYES HERNANDEZ



REG: 2426084 NO.LISTA: 1031 GRUPO: 9




INDICE
PORTADA…………………………………………………….PAG 1
INTRODUCCION……………………………………………..PAG 3
CAUSAS………………………………………………………PAG 4-6
CONCLUISION………………………………………………..PAG 7
BIBLIOGRAFIA……………………………………………….PAG 8INTRODUCCION
La gota es un tipo de artritis, que ocurre cuando el ácido úrico se acumula en la sangre y causa inflamación articular, esta acumulación puede provocar:
Depositos de cristales de acido urico en las articulaciones o coyunturas, y frecuentemente se acumulan en el dedo gordo del pie.
Càlculos renales debido a los cristales de àcido ùrico en los riñones.
Existendos tipos de gota: aguda y crónica.
La gota aguda es una afeccion dolorosa que normalmente afecta a una articulación.
Esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a los varones que a las hembras y se debe al depósito, en la articulación y en sus alrededores, de cristales de urato monosódico formados a partir del exceso de ácido úrico contenidos en los fluidos del organismo, que se hallansupersaturados con urato. En consecuencia, el primer requisito bioquímico para que aparezca la gota es una hiperuricemia. Los depósitos de urato monosódico dan el proceso de las características patológicas que permiten establecer el diagnóstico diferencial respecto a otros tipos de artritis y la fase prodrómica de la hiperuricemia.
Este trastorno es totalmente asintomático y puede pasar inadvertido a lolargo de la totalidad de la vida del enfermo. Sin embargo, entre el 15 y 25% de los sujetos hiperuricémicos acaban presentando crisis agudas de artritis gotosa. Con el tiempo, éstas se hacen cada vez más frecuentes y pueden llegar a producir síntomas crónicos articulares, con lesiones y deformaciones permanentes como resultado de la erosión de las estructuras articulares por los depósitos cada vezmás masivos de urato monosódico




Causas
La gota es causada por tener niveles de àcido urico superiores a lo normal en el cuerpo, esto puede ocurrir si:
El cuerpo produce demasiado àcido urico.
El cuerpo tiene dificultad para deshacerse del acido urico.
Las bases moleculares que determinan la sobreproducción de nucleótidos de purina incluyen varios defectos metabólicos con un origenpoligénico:
Fosforribosilpirofosfato sintetasa (PRS). Se han detectado mutantes de la PRS con anomalías cinéticas (defectos catalíticos, reguladores, catalíticos y reguladores combinados, o mayor afinidad por el sustrato) que generan formas hiperactivas de la enzima. Bajo estas condiciones, la concentración intracelular de fosforribosilpirofosfato (PRPP) se eleva y se acelera la síntesis de purinasde novo. El análisis genético de la PRS es complejo porque en humanos hay tres genes distintos que codifican isoformas altamente homólogas de la enzima; dos de estos tres genes se han localizado en diferentes regiones del cromosoma X (PRS1 en el brazo largo y PRS2 en el corto) y el tercero en el cromosoma 7. Los transcritos de PRS1 y PRS2 están bastante distribuidos y parece que se trata de genesconstitutivos. En contraste con la amplia distribución de PRS1 y PRS2, se ha identificado un transcrito en testículo humano que está codificado por el gen de PRS3 localizado en el brazo corto del cromosoma 7. Las manifestaciones clínicas se limitan normalmente a la aparición de la gota, artritis o urolitiasis en adultos jóvenes, sin embargo, en algunos pacientes también se han descrito síntomasneurológicos. La hiperactividad de la PRS se puede expresar clínicamente como dos fenotipos diferentes: El fenotipo más grave (infantil) afecta a varones hemicigotos, empieza a manifestarse en la niñez y se caracteriza por sobreproducción de ácido úrico y, en muchos casos, retraso motor y del crecimiento y sordera neurisensorial. Las hembras heterocigotas pueden presentar estas características de...