GOTA

GOTA

A
R
E
M
I
R
P
E
T
R
A
P

Anatomía de la
Articulación


Es la unión entre dos o más huesos.

De acuerdo al grado de movimiento:
•Articulaciones inmóviles o sinartrosis.
•Articulacionessemimóviles o
anfiartrosis.
•Articulaciones móviles, sinoviales o
diartrosis.

Articulaciones móviles






Capsula articular
Ligamentos
Cartílago articular
Membrana sinovial
LigamentosEpidemiologia

•>Cuarta

y quinta década
•>
hasta 90 %
•<
→ menopausia
•[Urato sérico]
1. edad
2. sexo







Niños = 3-4 mg/dL
Pubertad= ↑ 1-2 mg/dL (ambos)
Adultos [Urato sérico] ↔ [creatinina]
Peso,altura, edad, urea
presión arterial, consumo de alcohol.

FACTORES DE RIESGO









HIPERURICEMIA
Sexo masculino
Obesidad
Consumo de alcohol
Exposición ambiental al Plomo
Uso de DiureticosInsuficiencia Renal
Factores Geneticos y hereditarios

FISIOPATOLOGIA
HIPERURICEMIA

Concentración plasmática de uratos
superior a 6.8 mg/dl.
Síntesis elevada de uratos.
 Reducción en la eliminación deácido
úrico.
 Combinación de ambos.
METABOLISMO DEL ACIDO URICO

Producto final de la degradación de purinas
en el ser humano.

Uratos son la forma ionizada del ácido úrico
y predominan en plasma,líquido extracelular y
sinovial.

METABOLISMO DEL ACIDO URICO

El 98% en forma de urato monosódico en
presencia de un pH 7,4.
El plasma se encuentra saturado con
urato monosódico a concentracionesde
6,8mg/dl a 37ºC.
La precipitación no se produce ni siquiera
a concentraciones plasmáticas de urato
tan altas como 80mg/dl.
Sustancias solubilizadoras

 Fagocitosis

de cristales por parte
depolimorfonucleares:
 Fagocitosis y migracion
leucocitaria.
 Otros mediadores: Leucotrieno
B4, cininas, kalicreina, PGE2,
interleucina 1.

ENFERMEDAD POR DEPOSITO
DE PIROFOSFATO DE CALCIO





Mayorproducción de pirofosfato inorgánico
Menores concentraciones de pirofosfatasas
Mutacion del gen ANKH aumenta la elaboracion
y transporte de pirofosfato.
Mayor actividad de pirofosfohidrolasa y 5...