Granulomatosis

Universidad Del Azuay



Facultad De Medicina

Patología
Dr. Juan Cañizares

Grupo #4

Integrantes:
Paula Gangotena
Ángeles Guerra
Isabel Luppi
Jessica Mendoza
Andrés Montalván



INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Es un tipo de inflamación crónica
Un granuloma es un intento celular de contener un agente lesivo difícil de erradicar. Con agregados microscópicos de macrófagosconvertidos en células epiteloides, rodeados de leucocitos mononucleares (linfocitos y células plasmáticas)
Las células epiteloides: se tiñen de rosa pálido con hematoxilina eosina y límites poco definidos.
Se fusionan para formar células gigantes tipo Langhans
Granuloma viejo: desarrolla un ribete de fibroblastos y tejido conjuntivo.

Tipos de granuloma:
De cuerpo extraño:
Son de partículasinertes, como suturas, que no pueden ser fagocitadas por macrófagos.
Inmunitario:
Se da por agentes que inducen respuesta celular, los macrófagos atrapan el antígeno, lo presentan a LT específicos, producen IL2 (que activa LT) y IFN-y que activa macrófagos y su transformación en células epiteloides y células gigantes.

Clase de granuloma:


Enfermedades con inflamación granulomatosaGranuloma tuberculoso
Causado por la bacteria gram positiva Mycobacterium tuberculosis, bacilo aerobio inmóviles delgados que crecen en cadenas rectas o ramificadas. Pared compuesta de ácido micolico lo que las hace acidorresistentes, de crecimiento lento con divisiones de 12 – 24 horas y necesitan 8 semanas para observar crecimiento en laboratorio. Reservorio ser humano con tuberculosis activa.Epidemiologia
Afecta a 1700 millones de individuos en el mundo, con 8 a 10 millones de casos nuevos y 1,6 millones de muertes cada año.
La infección por VIH hace a las personas susceptibles a tuberculosis rápidamente progresiva.
Florece donde existe pobreza, hacinamiento y enfermedad debilitante crónica.
Estados que incrementan riesgo: diabetes mellitus, linfoma de hodgkin, EPOC, IRC, malnutrición,alcoholismo e inmunosupresión.
Transmisión de personas con caso activo a persona susceptible
Tuberculosis primaria asintomática única evidencia de infección es un nódulo fibrocalcico diminuto en lugar de infección
Desarrollo de hipersensibilidad a antígenos mediada por células T, se detecta con prueba cutánea de tuberculina
Patogenia
En individuos no expuestos previamente depende de lainmunidad antimicrobiana mediada por células, dando resistencia e hipersensibilidad.
Formación de granulomas caseificantes y cavitación consecuencia de hipersensibilidad junto con respuesta inmunitaria protectora.
1 Entrada a macrófagos por los receptores de manosa que se unen al lipoarabinomanano y los receptores de complemento se unen a micobacterias opsonizadas
2 Replicación en fagosoma albloquear unión del fagosoma con el lisosoma. Inhibiendo señales de calcio y proteínas de unión
3 Composición genética puede influir en evolución de enfermedad. Ejem. Polimorfismo de NRAMP1
4 3 semanas después hay respuesta de linfocitos T cooperadores 1 que activa función bactericida de macrófagos por acción de IL-12
5 Formación de interferón gama por g. linfático y pulmón permite contener lainfección en macrófagos, estimulando formación de fagolisosoma y óxido nítrico sintasa inducible.
6 Th1 forma granulomas y necrosis caseosa, macrófagos activados por interferón gama se convierten en células epiteloides y pueden fusionarse para formar células gigantes, detención de enfermedad
7 Respuesta inflamatoria da lugar a destrucción tisular por caseificación y cavitación. Secreción defactor de necrosis tisular que recluta más monocitos.
8 Células T NK reconocen antígenos lipídicos micobacterianos también producen interferón gama

Activación y re exposición a bacilos en anfitrión sensibilizado da una movilización rápida de reacción defensiva pero necrosis tisular aumentada.

Clínica
Tuberculosis primaria
Enfermedad en individuo no expuesto previamente y por ello no...