grucolisis
Páginas: 5 (1069 palabras)
Publicado: 20 de noviembre de 2014
Gluconeogénesis:
La gluconeogénesis es la ruta se síntesis de glucosa a partir de precursores no carbohidratos. Las siete reacciones cercanas al equilibrio de la glicólisis (ruta de degradación de la glucosa para convertirla en piruvato) se efectúan en dirección contraria a la gluconeogénesis. Cuatro enzimas específicas de la gluconeogenesis catalizan reacciones que se saltan las tresreacciones metabólicamente irreversibles de la glicólisis.
Los precursores no carbohidratos de la glucosa incluyen: Piruvato, lactato, alanina y glicerol.
La gluconegénesis esta regulada por el glucagón, moduladores alostéricos (sustancias que se unen a una región de la enzima que sirve para regular su actividad) y concentración de los sustratos.
La regulación de la gluconeogénesis escrucial para muchas funciones fisiológicas, pero sobre todo para el funcionamiento adecuado del tejido nervioso. El flujo a través de la ruta debe aumentar o disminuir, en función del lactato producido por los músculos, de la glucosa procedente de la alimentación, o de otros precursores gluconeogénicos.
La gluconeogénesis está controlada en gran parte por la alimentación. Los animales que ingierenabundantes hidratos de carbono presentan tasas bajas de gluconeogénesis, mientras que los animales en ayunas o los que ingieren pocos hidratos de carbono presentan un flujo elevado a través de esta ruta.
Dado que la gluconeogénesis sintetiza glucosa y la glucólisis la cataboliza, es evidente que la gluconeogénesis y la glucólisis deben controlarse de manera recíproca. En otras palabras, lascondiciones intracelulares que activan una ruta tienden a inhibir la otra.
Regulación por los niveles de energía
La fructosa 1,6-bisfosfatasa es inhibida por concentraciones altas de AMP, asociadas con un estado energéticamente pobre. Es decir, la elevada concentración de AMP y reducida de ATP inhiben la gluconeogénesis.
Regulación por fructosa 2,6-bisfosfato
La fructosa1,6-bisfosfatasa es inhibida por la fructosa 2,6-bisfosfato, un modulador alostérico cuya concentración viene determinada por la concentración circulante en sangre de glucagón; la fructuosa 1,6-bisfosfatasa está presente tanto en el hígado como en los riñones.
Regulación de la fosforilación
Este proceso es dependiente de la concentración de ATP; al disminuir la concentración de ATP, la fosforilacióntambién se observa disminuida y viceversa. En el hígado, este proceso aumenta al aumentar la síntesis de glucocinasa, proceso que es promovido por la insulina. La membrana de los hepatocitos es muy permeable a la glucosa, en el músculo y el tejido adiposo la insulina actúa sobre la membrana para hacerla permeable a ella.
Regulación alostérica
La inanición aumenta el acetil-CoA y ésteestimula la piruvato carboxilasa y por lo tanto la gluconeogénesis, al mismo tiempo que inhibe la Piruvato Deshidrogenasa; la elevación de alanina y glutamina estimulan la gluconeogénesis. El cortisol aumenta la disponibilidad de sustrato y la fructosa 2,6-bisfosfato inhibe a la fructosa 1,6-bisfosfatasa.
Reacción Global:
2 Ácido pirúvico + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 6 H2O + 2H+ ----------->Glucosa + 4ADP + 2GDP + 6Pi + 2NAD+
La ruta de las pentosas fosfato:
La ruta de la pentosa fosfato, también conocida como lanzadera de fosfatos de pentosas, es una ruta metabólica estrechamente relacionada con la glucólisis, durante la cual se utiliza la glucosa para generar ribosa, que es necesaria para la biosíntesis de nucleótidos y ácidos nucleicos. Además, también se obtiene poderreductor en forma de NADPH que se utilizará como coenzima de enzimas propias del metabolismo anabólico.
De esta manera, este proceso metabólico, el cual es regulado por insulina, tiene una doble función, ya que la glucosa se usa para formar NADPH, mientras que también se puede transformar en otros componentes del metabolismo, especialmente pentosas, utilizadas para la síntesis de nucleótidos y...
La gluconeogénesis es la ruta se síntesis de glucosa a partir de precursores no carbohidratos. Las siete reacciones cercanas al equilibrio de la glicólisis (ruta de degradación de la glucosa para convertirla en piruvato) se efectúan en dirección contraria a la gluconeogénesis. Cuatro enzimas específicas de la gluconeogenesis catalizan reacciones que se saltan las tresreacciones metabólicamente irreversibles de la glicólisis.
Los precursores no carbohidratos de la glucosa incluyen: Piruvato, lactato, alanina y glicerol.
La gluconegénesis esta regulada por el glucagón, moduladores alostéricos (sustancias que se unen a una región de la enzima que sirve para regular su actividad) y concentración de los sustratos.
La regulación de la gluconeogénesis escrucial para muchas funciones fisiológicas, pero sobre todo para el funcionamiento adecuado del tejido nervioso. El flujo a través de la ruta debe aumentar o disminuir, en función del lactato producido por los músculos, de la glucosa procedente de la alimentación, o de otros precursores gluconeogénicos.
La gluconeogénesis está controlada en gran parte por la alimentación. Los animales que ingierenabundantes hidratos de carbono presentan tasas bajas de gluconeogénesis, mientras que los animales en ayunas o los que ingieren pocos hidratos de carbono presentan un flujo elevado a través de esta ruta.
Dado que la gluconeogénesis sintetiza glucosa y la glucólisis la cataboliza, es evidente que la gluconeogénesis y la glucólisis deben controlarse de manera recíproca. En otras palabras, lascondiciones intracelulares que activan una ruta tienden a inhibir la otra.
Regulación por los niveles de energía
La fructosa 1,6-bisfosfatasa es inhibida por concentraciones altas de AMP, asociadas con un estado energéticamente pobre. Es decir, la elevada concentración de AMP y reducida de ATP inhiben la gluconeogénesis.
Regulación por fructosa 2,6-bisfosfato
La fructosa1,6-bisfosfatasa es inhibida por la fructosa 2,6-bisfosfato, un modulador alostérico cuya concentración viene determinada por la concentración circulante en sangre de glucagón; la fructuosa 1,6-bisfosfatasa está presente tanto en el hígado como en los riñones.
Regulación de la fosforilación
Este proceso es dependiente de la concentración de ATP; al disminuir la concentración de ATP, la fosforilacióntambién se observa disminuida y viceversa. En el hígado, este proceso aumenta al aumentar la síntesis de glucocinasa, proceso que es promovido por la insulina. La membrana de los hepatocitos es muy permeable a la glucosa, en el músculo y el tejido adiposo la insulina actúa sobre la membrana para hacerla permeable a ella.
Regulación alostérica
La inanición aumenta el acetil-CoA y ésteestimula la piruvato carboxilasa y por lo tanto la gluconeogénesis, al mismo tiempo que inhibe la Piruvato Deshidrogenasa; la elevación de alanina y glutamina estimulan la gluconeogénesis. El cortisol aumenta la disponibilidad de sustrato y la fructosa 2,6-bisfosfato inhibe a la fructosa 1,6-bisfosfatasa.
Reacción Global:
2 Ácido pirúvico + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 6 H2O + 2H+ ----------->Glucosa + 4ADP + 2GDP + 6Pi + 2NAD+
La ruta de las pentosas fosfato:
La ruta de la pentosa fosfato, también conocida como lanzadera de fosfatos de pentosas, es una ruta metabólica estrechamente relacionada con la glucólisis, durante la cual se utiliza la glucosa para generar ribosa, que es necesaria para la biosíntesis de nucleótidos y ácidos nucleicos. Además, también se obtiene poderreductor en forma de NADPH que se utilizará como coenzima de enzimas propias del metabolismo anabólico.
De esta manera, este proceso metabólico, el cual es regulado por insulina, tiene una doble función, ya que la glucosa se usa para formar NADPH, mientras que también se puede transformar en otros componentes del metabolismo, especialmente pentosas, utilizadas para la síntesis de nucleótidos y...
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